Les cèl·lules alfa dels illots pancreàtics de Langerhans alliberenglucagó, un pèptid. La seva capacitat essencial és augmentar els nivells de glucosa en sang iniciant la glicogenòlisi i la gluconeogènesi durant la hipoglucèmia i el dejuni. El glucagó manté l'homeòstasi de la glucosa en un nivell típic.
Com promou el glucagó la glucogenòlisi?
El glucagó, un sintètic fet pel pàncrees, espera una part crítica en la coordinació dels nivells de glucosa mitjançant la progressió de la glicogenòlisi, la descomposició del glucogen reservat al fetge i al múscul esquelètic. Aquest cicle està mediat per un moviment de marcs subnuclears confusos:
Limitació dels receptors de glucagó i salut:
El glucagó s'uneix als receptors de glucagó inequívocs disposats a la capa externa dels hepatòcits, les cèl·lules hepàtiques responsables del límit i el transport del glucogen.
Aquest esdeveniment d'unió inicia una cascada de senyalització de proteïnes G, una cadena d'interaccions moleculars que transporten el senyal per tota la cèl·lula.
Producció d'AMPc i activació de la proteïna quinasa:
La proteïna G incitada potencia l'adenilat ciclasa, un compost que canvia l'ATP en adenosina monofosfat cíclic (cAMP).
El cAMP probablement va com a enviament següent, augmentant el senyal de glucagó dins del telèfon.
La proteïna quinasa A (PKA), una quinasa química que fosforila diverses proteïnes diana, s'activa per nivells elevats d'AMPc.
Activació i fosforilació de la glicogen fosforilasa:
La PKA fosforila la glicogen fosforilasa, un compost en risc d'aïllar el glicogen en glucosa-1-fosfat.
Descomposició de la glucosa i alliberament de glucosa:
La fosforilació és la interacció mitjançant la qual la glicogen fosforilasa es transforma en la seva estructura dinàmica, la glicogen fosforilasa a.
La glicogen fosforilasa dinàmica aïlla ràpidament el glicogen, un carbohidrat impressionant reservat al fetge i al múscul esquelètic, en glucosa-1-fosfat.
Aleshores, la glucosa-1-fosfat es converteix en glucosa-6-fosfat, que a més es tracta per produir glucosa lliure.
Aquesta glucosa transportada es transporta per les cèl·lules hepàtiques i cap al marc circulatori, ampliant els nivells de glucosa.
El moviment de la glicogen fosforilasa s'accelera com a resultat deglucagóla font decreixent, donant lloc a una descomposició més ràpida del glicogen i a la introducció reeixida de glucosa dels dipòsits cel·lulars al sistema circulatori. Aquest cicle és bàsic per mantenir-se al corrent de l'homeòstasi de la glucosa i garantir un subministrament fiable d'energia als telèfons del cos.
Com augmenta el glucagó la gluconeogènesi?
Passat la glicogenòlisi, el curs de la degradació del glucogen, el glucagó, a més, aplica un efecte bàsic sobre la glucagonogènesi, la formació una vegada més de glucosa a partir de fonts no sucres. En qualsevol cas, quan s'esgoten les reserves de midó, aquest procediment polivalent garanteix un emmagatzematge persistent de glucosa al sistema de circulació.
Incitació transcripcional de mescles clau:
La fosfoenolpiruvat carboxicinasa (PEPC) i la glucosa-6-fosfatasa (G6Pase) són dues intensitats clau d'enginyeria estimulades per la glucagonogènesi. El glucagó s'afegeix a la llista d'aquestes intensitats importants.
El límit de producció de glucosa a partir de substrats no hidrats de carboni augmenta com a resultat d'aquest augment dels nivells de proteïnes.
Demostrar el moviment i l'accessibilitat del camí:
Activant la lipòlisi (la descomposició dels greixos) i la proteòlisi (la descomposició de les proteïnes),glucagóactiva l'activació de substrats glucagonogènics com els aminoàcids i el glicerol.
Això garanteix que els blocs de construcció per a la combinació de glucosa estiguin preparats.
A més, el glucagó controla la glucòlisi, el cicle que consumeix glucosa, desviant el piruvat, un moderat metabòlic crucial, cap a la glucagonogènesi.
Millor progrés a través de la via glucagonotròpica:
El glucagó treballa en el desenvolupament de mescles relacionades amb la via glucagonogènica, especialment en el litre, el lloc fonamental de la creació de la glucosa.
La progressió efectiva dels metabòlits de la via es treballa amb aquest moviment expandit del catalitzador, amplificant el rendiment de glucosa.
Com a resultat d'aquests canvis coordinats, el glucagó estimula la producció de glucosa a partir de lactat, aminoàcids i glicerol, alliberant glucosa addicional al torrent sanguini. Mantenir-se al dia amb l'homeòstasi de la glucosa requereix aquesta interacció, especialment durant el dejuni retardat o quan l'ingrés de carbohidrats és limitat.
Quin és l'efecte global d'aquestes accions de glucagó?
A causa de la seva capacitat per estimular tant la degradació del glicogen com la creació de glucosa, el glucagó té una ocupació difícil de mantenir-se al dia amb l'homeòstasi de la glucosa, el fràgil equilibri dels nivells de glucosa dins d'un abast ajustat. Les condicions següents presenten el significat dels seus exercicis:
Disminució de la hipoglucèmia:
El glucagó prevé la hipoglucèmia, un nivell de glucosa perillosament baix.
En el moment en què la glucosa cau, es lliura glucagó, la qual cosa fa que la capacitat del glicogen del fetge transmeti glucosa (glucogenòlisi) i fonts no midones per crear una nova glucosa (gluconeogènesi).
A causa d'aquesta reacció ràpida, el sistema circulatori obté un estoc consistent de glucosa, evitant la hipoglucèmia i els efectes secundaris relacionats amb el terratrèmol, el desordre i les convulsions.
Suport dels nivells de glucosa durant el dejuni:
Glucagóespera una gran part en frustrar els nivells de glucosa perillosament baixos durant el dejuni, quan la confirmació del midó està limitada.
En accelerar la gluconeogènesi, el glucagó garanteix un subministrament constant de glucosa de fonts no hidrats de carboni com els aminoàcids i el glicerol. Això protegeix els nivells de glucosa.
Restauració dels nivells de glucosa relacionats amb l'acció:
Després d'un exercici intens, les reserves de glicogen muscular s'esgoten, possiblement provocant una caiguda dels nivells de glucosa.
Estimulant la glicogenòlisi i la gluconeogènesi, el glucagó contraresta això, omplint les reserves de glucosa i restaurant els nivells normals de sucre en sang.
Assegurar el transport de glucosa als teixits bàsics:
Els exercicis de glucagó asseguren una reserva adequada de glucosa a la psique i altres teixits subordinats a la glucosa, independentment, quan les reserves de glicogen són baixes.
Això és fonamental per estalviar la capacitat del cervell normal i allunyar-se dels problemes neurològics acollits per la hipoglucèmia.
Gestió dels efectes de la insulina:
El glucagó actua en oposició a la insulina, el compost que avança i limita la captació de glucosa.
Aquesta relació antagònica garanteix un estricte control de la glucosa, evitant la hipoglucèmia i la hiperglucèmia.
En el marc,glucagóLa capacitat metabòlica fonamental d'aquest és matar els nivells de glucosa que baixen mitjançant la promulgació de la glucosa de banda i la barreja de glucosa nova. Aquest sistema diferent dificulta la hipoglucèmia, es manté conscient de l'homeòstasi de la glucosa durant el dejuni i l'exercici, i assegura una càrrega previsible de glucosa als teixits essencials, destacant la seva tasca fonamental per mantenir-se al corrent de l'harmonia metabòlica general.
Email: sales@bloomtechz.com
Referències
1. Quesada I, Tudurí E, Ripoll C, Nadal A. Fisiologia de la cèl·lula alfa pancreàtica i secreció de glucagó: paper en l'homeòstasi de la glucosa i la diabetis. J Endocrinol. 2008;199(1):5-19.
2. Jiang G, Zhang BB. Glucagó i regulació del metabolisme de la glucosa. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284(4):E671-E678.
3. Plorador PE. Glucagó i hipoglucèmia. Endotext. Actualitzat el 15 de juliol de 2021. Consultat el 30 de gener de 2023.
4. Ramnanan CJ, Edgerton DS, Cherrington AD. Conceptes actuals sobre la regulació fisiològica de la producció de glucosa hepàtica. Diabetis. 2011;60(5):1141-1147.
5. Dunning BE, Gerich JE. El paper de la desregulació de les cèl·lules alfa en el dejuni i la hiperglucèmia postprandial en la diabetis tipus 2 i implicacions terapèutiques. Endocr Rev. 2007;28(3):253-283.
6. Gerich JE. Control de la glucèmia. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1993;7(3):551-586.