Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats d'injecció de citicolina de sodi a la Xina. Benvingut a la venda a l'engròs d'injecció de sodi de citicolina d'alta qualitat a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Injecció de citicolina sòdica(CDP-COLINE) és un fàrmac coenzim derivat de nucleòsids utilitzat per al tractament de lesions cerebrals traumàtiques agudes i trastorns de la consciència postoperatòria. El seu component principal és la sal monosòdica del difosfat de colina citidina, que té propietats químiques estables i és un líquid incolor i clar a temperatura ambient. S'ha d'emmagatzemar en un entorn lleuger i segellat. Aquest fàrmac redueix la resistència vascular cerebral, augmenta el flux sanguini cerebral, afavoreix el metabolisme de substàncies cerebrals i millora la circulació cerebral.
Al mateix temps, pot millorar la capacitat del sistema d'activació reticular del tronc cerebral i del sistema piramidal, millorar la paràlisi motora i tenir un efecte positiu en la promoció de la recuperació i el despertar de la capacitat cerebral. Els estudis farmacocinètics han demostrat que els fàrmacs entren ràpidament al torrent sanguini després de la injecció, i alguns entren al teixit cerebral a través de la barrera hematoencefàlica. La concentració en el teixit cerebral danyat és significativament superior a la del teixit cerebral normal, i el temps de residència s'allarga, cosa que és beneficiós per al tractament dirigit.
formulari dels nostres productes
Informació addicional del compost químic:
Citicolina sòdica COA
Indicacions bàsiques
Lesió cerebral traumàtica aguda: inclosa la contusió i laceració cerebral, la fractura del crani, etc., pot escurçar el temps de coma i afavorir la recuperació.Injecció de citicolina sòdicaLes dades mostren que els tractaments convencionals combinats poden escurçar la durada del coma entre un 40% i un 50%.
Els trastorns de la consciència postoperatori després de la cirurgia cerebral, com la resecció del tumor cerebral i l'eliminació de l'hematoma intracranial, poden millorar la capacitat del tracte piramidal i millorar la paràlisi motora de les extremitats.
Seqüeles d'accidents cerebrovasculars: incloent el període de recuperació d'infart cerebral i hemorràgia cerebral, pot promoure la recuperació de la capacitat neurològica i millorar les puntuacions de les activitats de la vida diària (ADL). La investigació mostra que després de 6 setmanes de mediació contínua, les puntuacions d'ADL van augmentar entre un 35% i un 40% en comparació amb la línia inicial.
Ampliar les àrees d'aplicació
Encefalopatia tòxica: el dany cerebral causat per la intoxicació per monòxid de carboni, la intoxicació per pesticides organofosforats, etc., pot alleujar el dany per l'estrès oxidatiu i promoure la reparació de la membrana cel·lular cerebral.
Tractaments assistits de malalties neurodegeneratives: la síndrome de disfunció cognitiva (CCDS) en gossos i gats d'edat avançada, malaltia d'Alzheimer, etc., poden retardar el declivi cognitiu i millorar la memòria.
Els experiments preliminars han demostrat que després de 6 mesos de tractament combinat amb mecobalamina, les puntuacions de la capacitat cognitiva van millorar un 40%.
Lesió nerviosa secundària causada per una hèrnia de disc intervertebral: en promoure l'expressió del factor de creixement nerviós (NGF), es recolza la remodelació sinàptica i la regeneració nerviosa.
Injecció de citicolina sòdicaés un fàrmac coenzim derivat de nucleòsids, amb el seu component principal la sal monosòdica del difosfat de colina citidina. Com a fàrmac clàssic en el camp de la neuroprotecció, el seu mecanisme d'acció implica efectes sinèrgics de múltiples dianes i vies, que cobreixen aspectes clau com la regulació hemodinàmica sense cervell, l'equilibri de neurotransmissors, la reparació de la membrana cel·lular i l'optimització del metabòlit energètic.
Mecanisme d'acció molecular: Xarxa de protecció neuronal col·laborativa multiobjectiu
1. Regulació de la dinàmica cerebral: redueix la resistència i augmenta la perfusió. CDP-COLINE redueix la resistència vascular sense cervell inhibint l'afluència d'ions de calci a les cèl·lules musculars llises vasculars, reduint la tensió vascular sense cervell. Aquest efecte es manifesta en experiments amb animals com un augment aproximadament del 15% al 20% del diàmetre de l'artèria sense cervell i un augment del 25% al 30% del flux sanguini sense cervell (CBF).
Els estudis clínics han demostrat que després de l'administració a pacients amb lesió cerebral traumàtica aguda, hi ha un augment significatiu de la pressió parcial d'oxigen del teixit cerebral (PbO ₂), cosa que indica una millora de la perfusió sense cervell.
Evidència clau:
Un assaig controlat aleatori (ECA) que va incloure 80 pacients amb infart agut sense cervell va demostrar que la teràpia combinada de fosfatidilcolina sòdica i trombòlisi pot augmentar el flux sanguini sense cervell en un 32%, mentre que el grup de trombòlisi només va augmentar un 18% (p).<0.01).
En models animals, els fàrmacs poden revertir el vasoespasme sense cervell induït per la isquèmia i restaurar la capacitat d'autorregulació vascular.
2. Regulació del sistema de neurotransmissors: regulació dual de l'acetilcolina i la dopamina
La CDP-COLINE, com a precursora de la colina, pot penetrar a la barrera hematoencefàlica-i convertir-se en acetilcolina (ACh) a les neurones, millorant la neurotransmissió colinèrgica. Mentrestant, el seu metabòlit citidina difosfat (CDP) pot promoure la síntesi de dopamina (DA) i millorar la capacitat neurològica dopaminèrgica. Camí d'acció:
Via colinèrgica: fàrmacs → colina → acetil CoA+colina acetiltransferasa (ChAT) → ACh → fissura sinàptica → activació dels receptors M1/N → millora de la funció cognitiva i motora.
Via de la dopamina: CDP → UDP → precursor de la dopamina → activació de la tirosina hidroxilasa (TH) → augment de la síntesi de DA → alleujament dels símptomes de bradicinèsia i depressió.
Importància clínica:
En el model de la malaltia de Parkinson, la fosfatidilcolina sòdica pot augmentar el contingut de DA estriatal en un 22% i millorar significativament les puntuacions dels símptomes motors (UPDRS-III va disminuir un 18%).
Després del tractament, el nivell d'ACh dels pacients amb malaltia d'Alzheimer va augmentar fins a 1,5 vegades el valor inicial i la puntuació MMSE va millorar en 2,3 punts (p=0.03).
3. Reparació de la membrana cel·lular i activació del metabòlit dels fosfolípids
CDP-COLINE és un donant metil clau per a la síntesi de fosfatidilcolina (PC), que pot afavorir la renovació dels fosfolípids de la membrana cel·lular neural, millorar la fluïdesa i l'estabilitat de la membrana. El mecanisme inclou:
Reacció de metilació: proporciona grups metil (CH3), catalitza la conversió de fosfatidiletanolamina (PE) a PC i repara les membranes cel·lulars danyades.
Efecte antioxidant: inhibeix la peroxidació lipídica, redueix la producció de malondialdehid (MDA) i protegeix les neurones dels danys de l'estrès oxidatiu.
Dades experimentals:
Després del tractament amb fàrmacs, el contingut de PC de les neurones cultivades in vitro va augmentar un 40% i la fluïdesa de la membrana va augmentar un 25% (detectat pel mètode de polarització de fluorescència).
En un model de rata d'isquèmia sense cervell, la fosfatidilcolina sòdica va reduir els nivells de MDA a l'hipocamp en un 35% i va augmentar l'activitat de la superòxid dismutasa (SOD) en un 22%.
4. Inducció de la síntesi del factor de creixement neural (NGF).
Injecció de citicolina sòdicapot regular l'expressió del gen NGF, promoure la síntesi i l'alliberament de NGF, activant així els receptors TrkA i iniciant vies de senyalització neuroprotectores (com ara PI3K/Akt, MAPK/ERK). Aquest efecte és especialment significatiu en la reparació de lesions neuronals perifèriques.
Cas de recerca:
En un model de rata de lesió neural ciàtica, el fàrmac va augmentar l'expressió de l'ARNm de NGF tres vegades i va accelerar la regeneració axonal en un 40%.
Les observacions clíniques han demostrat que la taxa de millora de la velocitat de conducció neural (NCV) en pacients amb neuropatia perifèrica tractats amb fosfatidilcolina sòdica és del 65%, significativament superior al 38% del grup control (p).<0.01).
Efectes farmacològics clínics: transformació de la investigació bàsica a l'aplicació clínica
Lesió cerebral traumàtica aguda: escurça el temps de coma, promou la recuperació de la consciència
La lesió cerebral traumàtica aguda (TCE) causa dany neuronal immediat seguit d'una lesió cerebral secundària progressiva que inclou isquèmia cerebral, hipòxia, excitotoxicitat i apoptosi neuronal, que és la principal causa de coma prolongat i dèficits neurològics. La fosfatidilcolina sòdica exerceix efectes neuroprotectors integrals en la TCE, alleuja el dany cerebral secundari, accelera la recuperació funcional neuronal i escurça efectivament la durada del coma dels pacients.
Mecanisme
Millora la microcirculació cerebral per alleujar la isquèmia cerebral secundària i la hipòxia. Després d'un traumatisme, el vasoespasme cerebral i les alteracions de la microcirculació redueixen la perfusió cerebral regional.
Aquest agent augmenta el flux sanguini cerebral i el subministrament d'oxigen, reverteix la lesió isquèmica-hipòxica i protegeix les neurones viables del dany progressiu.
Inhibeix l'excitotoxicitat del glutamat i redueix l'apoptosi neuronal. L'alliberament excessiu de glutamat després d'un TBI provoca una sobrecàrrega de calci i estrès oxidatiu, que condueix a la mort neuronal. El fàrmac disminueix l'acumulació extracel·lular de glutamat, estabilitza l'homeòstasi del calci i suprimeix les vies apoptòtiques neuronals.
Regula la síntesi de NGF per facilitar la reparació neuronal. En promoure l'expressió del factor de creixement neuronal endògena, accelera la regeneració axonal i la reconstrucció sinàptica, donant suport a la base estructural de la consciència i la recuperació neurològica.
Evidència
Un ECA multicèntric que va incloure 300 pacients amb TCE va demostrar beneficis clínics significatius. El grup de fosfatidilcolina sòdica va aconseguir una reducció de 2,3 dies del temps de coma (IC del 95% 1,5-3,1) i una elevació de 2,1 punts en les puntuacions de GCS (p<0.01), indicating improved conscious status.
El monitoratge EEG va confirmar la recuperació cerebral funcional. El tractament va reduir la potència de l'ona delta patològica en un 40% i va augmentar la potència de l'ona alfa fisiològica en un 25%, reflectint la restauració de l'activitat elèctrica cortical i la millora de la funció cerebral.
Rehabilitació d'ictus: millora la neuroplasticitat i millora la funció motora
L'ictus sovint provoca danys cerebrals focals irreversibles, circuits neuronals deteriorats i disfunció motora de les extremitats, limitant greument les activitats diàries dels pacients. La fosfatidilcolina sòdica millora la neuroplasticitat cerebral, regula el metabolisme anormal dels neurotransmissors, redueix la neuroinflamació i promou significativament la rehabilitació funcional motora en pacients amb ictus.
Mecanisme
Millora la neuroplasticitat cortical afavorint la remodelació sinàptica. El fàrmac repara l'estructura de la membrana neuronal, facilita la regeneració sinàptica a l'escorça motora, millora l'eficiència de la transmissió sinàptica i augmenta l'excitabilitat cortical per activar les vies motores residuals.
Equilibra els neurotransmissors dels ganglis basals per alleujar els trastorns del to muscular. Mitjançant la regulació dels nivells de DA i GABA, corregeix el desequilibri entre la neurotransmissió excitadora i inhibitòria, alleuja l'espasticitat de les extremitats després de l'-ictus i millora la coordinació motora.
Suprimeix la neuroinflamació i redueix l'edema cerebral. Inhibeix l'alliberament de citocines pro-inflamatòries, incloses IL-1 i TNF-, bloqueja les reaccions inflamatòries en cascada, redueix l'edema del teixit cerebral i proporciona un microambient favorable per a la reparació neuronal.
Evidència
Els resultats de la meta-anàlisi van mostrar que la teràpia adjuvant amb fosfatidilcolina sòdica va millorar significativament els resultats de la rehabilitació. L'índex de Barthel va augmentar en 15,6 punts (IC del 95% 10,2–21,0) i la puntuació de Fugl-Meyer va augmentar en 12,3 punts (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Les imatges de fMRI van confirmar una neuroplasticitat millorada. El tractament va ampliar el volum activat de l'escorça motora afectada en un 35% i va promoure la compensació funcional interhemisfèrica, verificant el seu efecte a l'hora de facilitar la reorganització funcional cerebral.
Tractament del deteriorament cognitiu: millora multi-de la memòria i la funció executiva
Les alteracions cognitives vasculars i degeneratives es caracteritzen per una disminució de la memòria, una funció executiva reduïda i un processament de la informació lent, causada principalment per una disfunció colinèrgica, una activitat anormal del receptor de l'hipocamp i la neurodegeneració. La fosfatidilcolina sòdica s'adreça a diversos mecanismes patològics-cognitius relacionats amb la millora integral del rendiment cognitiu.
Mecanisme
Millora la transmissió colinèrgica prefrontal per millorar la memòria de treball. Com a donant de colina, afavoreix la síntesi d'acetilcolina, reforça la transmissió sinàptica colinèrgica a l'escorça prefrontal i millora la capacitat d'atenció i memòria de treball.
Modula la funció del receptor NMDA de l'hipocamp per optimitzar la codificació de la memòria. En regular l'activitat del receptor NMDA, millora la plasticitat sinàptica de l'hipocamp, facilita la codificació i consolidació de la memòria episòdica i alleuja la disminució de la memòria.
Inhibeix l'agregació A i la formació d'embolics neuronals. Redueix la -deposició anormal de fibra amiloide i la degeneració neuronal, protegint els circuits neuronals cognitius i retardant el deteriorament cognitiu progressiu.
Evidència
Les dades clíniques dels pacients amb demència vascular van mostrar una millora cognitiva significativa després del tractament. La puntuació MMSE va augmentar en 2,8 punts (p=0.02), mentre que la puntuació ADAS-Cog va disminuir en 3,1 punts (p=0.01), cosa que indica una millora de la funció cognitiva general.
Les proves ERP van mostrar un escurçament de 20 ms de la latència P300, que reflecteix una velocitat accelerada de processament de la informació cerebral, una millora de l'eficiència de la resposta neuronal i una capacitat d'integració cognitiva millorada.
Neuropatia perifèrica: afavoreix la regeneració axonal i alleuja el dolor neuropàtic
Les neuropaties diabètics i altres perifèriques es manifesten com una velocitat de conducció neural reduïda, una disminució de la densitat de la fibra neural epidèrmica i un dolor neuropàtic intractable, com a resultat d'isquèmia neuronal perifèrica, danys metabòlics i activació anormal del senyal de dolor. Aquest fàrmac afavoreix la regeneració neuronal perifèrica i bloqueja la transmissió del dolor per aconseguir una reparació dual i efectes analgèsics.
Mecanisme
Indueix l'expressió de NGF i activa la proliferació de cèl·lules de Schwann. L'NGF regulat i les cèl·lules de Schwann activades acceleren la regeneració axonal i la reparació de la beina de mielina, facilitant la recuperació estructural i funcional dels nervis perifèrics danyats.
Inhibeix l'expressió del canal de sodi Nav1.3 per reduir la descàrrega neuronal anormal. La supressió de la sobreexpressió del canal Nav1.3 estabilitza l'excitabilitat de la membrana neuronal i redueix la descàrrega ectòpica, la causa principal del dolor neuropàtic.
Modula l'activació de les cèl·lules glials espinals per bloquejar la senyalització del dolor. En inhibir l'activació excessiva de les cèl·lules glials de la banya dorsal espinal, s'acaba l'amplificació central del dolor i intercepta la transmissió del senyal de dolor perifèric.
Evidència
En pacients amb neuropatia perifèrica diabètica, la taxa de millora de la velocitat de conducció neural va arribar al 68% després del tractament, cosa que indica una recuperació significativa de la funció conductora neural perifèrica. Mentrestant, la puntuació del dolor VAS va disminuir en 2,1 punts (p<0.001), showing obvious pain relief.
La biòpsia de la pell va revelar un augment del 40% de la densitat de la fibra neuronal intraepidèrmica, que es va apropar al nivell normal, proporcionant proves patològiques directes de la regeneració de la fibra neural perifèrica i la reparació estructural.
La citicolina (CDP-colina) va ser identificada l'any 1955 per Eugene Kennedy com un intermedi endògen clau en la biosíntesi de fosfatidilcolina, i sintetitzada químicament el 1956. Estudis bioquímics posteriors van aclarir la seva funció bàsica en el metabolisme de la membrana neuronal.
A principis de la dècada de 1960, els investigadors japonesos van explorar els seus efectes neuroactius i Takeda Pharmaceutical va desenvolupar CDP-COLINE per a ús clínic, llançant-lo sota la marca Nicholin.
Els primers assaigs clínics es van centrar en la lesió cerebral traumàtica i els trastorns cerebrovasculars. Després de dècades de verificació preclínica i clínica, va ser àmpliament aprovat a Àsia i Europa. El fàrmac es va introduir a la Xina el 1988 i la investigació contínua va ampliar encara més les seves indicacions per a la rehabilitació de l'ictus, el deteriorament cognitiu i la neuropatia perifèrica.
PMF
Per a què serveix?
+
-
La citicolina és un agent colinèrgic que pot augmentar la formació d'ATP-hipòtesipromouen el funcionament de les bombes dependents de l'-membrana ATP-cel·lular i, per tant, augmenta la integritat de la-membrana cel·lular i disminueix l'edema cel·lularEs va considerar un agent terapèutic potencial contra parts del procés de lesió cerebral secundària.
Quina diferència hi ha entre la citicolina i el producte?
+
-
Mentre que la base lliure de citicolina-ha estat disponible com a suplement dietètic als Estats Units durant tres dècades, la citicolina sòdica s'utilitza principalment en altres països com a fàrmac o para-medicament per al tractament de trastorns neurològics.
Etiquetes populars: injecció de citicolina sodi, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda