Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de càpsules de kisspeptina a la Xina. Benvingut a les càpsules de kisspeptina d'alta qualitat a l'engròs a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Càpsules de kisspeptinasón una preparació especial feta amb Kisspeptin-10 com a ingredient bàsic. És un pèptid amb importants funcions fisiològiques en el cos humà, codificat pel gen KISS1 i format per 10 aminoàcids. Té un paper clau en la regulació de l'eix gonadal hipotàlem pituïtari (eix HPG) en unir-se específicament al receptor acoblat a proteïna G GPR54. Actualment, la majoria d'ells es troben en fase d'investigació i encara no s'han utilitzat àmpliament en la pràctica clínica. La seva semivida és curta, es metabolitza fàcilment ràpidament al cos i està àmpliament distribuïda, cosa que pot tenir efectes adversos en teixits no objectiu. Per tant, com aconseguir un lliurament precís, controlar la dosi i allargar la seva durada d'acció és un repte clau que cal superar en els processos de recerca i desenvolupament futurs.
Els nostres productes de
Kisspeptin-10 (humà) COA
Aplicacions en el camp de les malalties cardiovasculars
Càpsules de kisspeptinaés un vasoconstrictor eficaç i inhibidor de l'angiogènesi. En la investigació del sistema cardiovascular, el seu mecanisme d'acció gira principalment al voltant de la regulació de les cèl·lules endotelials vasculars i les cèl·lules musculars llises vasculars. En unir-se al receptor GPR54, es poden activar les vies de senyalització aigües avall, afectant els estats sistòlic i diastòlic dels vasos sanguinis. Els experiments in vitro han demostrat un augment significatiu de l'adhesió de cèl·lules THP-1 a HUVEC (cèl·lules endotelials de la vena umbilical humana), que depèn de l'activació dels receptors GPR54. Quan les cèl·lules van ser pretractades amb l'antagonista de GPR54 P234, l'adhesió cel·lular induïda per Kisspeptin-10 es va inhibir significativament, cosa que indica que GPR54 és un objectiu clau perquè Kisspeptin-10 exerceixi vasoconstricció i inhibició de l'angiogènesi.
Investigacions posteriors han descobert que pot millorar l'expressió de diversos factors inflamatoris i molècules d'adhesió cel·lular en HUVEC, com ara TNF -, IL{-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 i proteïna selectiva E. Aquestes molècules tenen un paper important en l'aparició i desenvolupament de la inflamació vascular i l'aterosclerosi. L'augment de l'expressió de proteïnes d'ICAM-1 i VCAM-1 és paral·lel a l'augment dels nivells d'ARNm, cosa que suggereix que Kisspeptin-10 pot regular l'expressió d'aquestes molècules a nivell transcripcional, afectant així la funció de les cèl·lules endotelials i la permeabilitat vascular.
En l'estudi de models animals d'aterosclerosi, també mostra un paper regulador important. Els ratolins ApoE -/- (un model de ratolins d'aterosclerosi d'ús habitual) es van utilitzar com a objectes d'investigació per observar els efectes de Kisspentin-10 o P234, un antagonista de GPR54, sobre el desenvolupament de l'aterosclerosi. Els resultats van mostrar que la injecció de Kisspeptin-10 podria frenar el flux sanguini microvascular de la pell en ratolins ApoE -/- d'entre 13 i 17 setmanes, cosa que pot estar relacionada amb la vasoconstricció. Al mateix temps, durant el desenvolupament de lesions ateroscleròtiques, la mida de les lesions, la infiltració de monòcits/macròfags i el contingut de cèl·lules musculars llises vasculars (VSMC) tenen un cert impacte.
Quan es combina amb l'antagonista de GPR54 P234, P234 pot inhibir la formació d'aterosclerosi induïda per Kisspeptin-10, la qual cosa confirma encara més el paper clau del receptor GPR54 en la regulació de l'aterosclerosi per Kisspeptin-10. A més, els estudis de metabolòmica basats en GC/TOF-MS en rates van revelar canvis en els metabòlits cardíacs en rates tractades amb Kisspeptin-10. Les observacions de microscòpia electrònica de transmissió (TEM) van mostrar canvis en l'estructura mitocondrial, que poden ajudar a entendre el mecanisme pel qual el tractament amb Kisspeptin-10 altera la funció cardíaca i proporcionar noves pistes per a la investigació de la patogènesi i el desenvolupament de l'estratègia de tractament de les malalties cardiovasculars.
Les aplicacions terapèutiques potencials en l'àmbit cardiovascular se centren principalment en el tractament i la prevenció de malalties relacionades vasculars. A causa de les seves propietats de vasoconstricció i inhibició de l'angiogènesi, Kisspentin-10 pot esdevenir un nou objectiu per al tractament de l'aterosclerosi, l'hemangioma i altres malalties. Tanmateix, la investigació actual encara té alguns reptes. D'una banda, el mecanisme d'acció no s'ha dilucidat del tot, sobretot en el complex entorn fisiològic del cos.
La seva interacció amb altres vies de senyalització i el seu impacte en diferents tipus de cèl·lules necessiten una investigació més-aprofundida. D'altra banda, com aconseguir un lliurament dirigit i reduir els seus efectes secundaris en teixits no diana és la qüestió clau per traduir-lo en tractament clínic. A més, la seguretat i l'eficàcia de l'ús a llarg termini-també s'han de verificar mitjançant amplis experiments amb animals i assaigs clínics.
Aplicacions en el camp de la neurociència
La barrera hematoencefàlica (BBB) és una estructura important que manté l'homeòstasi del sistema nerviós central i la seva integritat és crucial per protegir les neurones de les substàncies nocives. La ruptura de la barrera hematoencefàlica és una característica patològica comuna en diverses malalties neurològiques, que pot provocar reaccions adverses com la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu, que agreugen encara més el dany nerviós. Ha demostrat un paper important en la protecció de la integritat de la barrera hematoencefàlica-.
Pel que fa als trastorns neurocognitius relacionats amb el VIH (HAND), la investigació ha descobert que la proteïna del VIH-1 Tat pot alterar la integritat de la barrera hematoencefàlica, provocant neuroinflamació i estrès oxidatiu.
L'equip d'investigació del Primer Hospital Afiliat de la Universitat de Xi'an Jiaotong va confirmar mitjançant experiments in vitro i in vivo quecàpsules de kisspeptinapot regular a l'alça l'expressió de la proteïna d'unió estreta Claudin-5 inhibint la via RhoA/ROCK, reduint significativament l'estrès oxidatiu induït pel VIH-1 Tat (disminució dels nivells de MDA, augment de l'activitat CAT) i l'alliberament de factors inflamatoris (IL-6, TNF -), de manera que la barrera protectora de la funció de sostén. En l'anàlisi unicel·lular, centrar-se en transcripcions gèniques importants conegudes ha millorat la profunditat de seqüenciació del rendiment de la mostra i ha reduït els costos, revelant encara més el mecanisme molecular de Kisspeptin-10 per protegir la barrera hematoencefàlica.
A més, la investigació sobre l'ictus isquèmic agut (AIS) també ha demostrat un efecte protector sobre la barrera hematoencefàlica.
Es va realitzar un estudi amb ratolins C57BL/6 per establir un model d'oclusió de l'artèria cerebral mitjana (MCAO), seguit d'un tractament amb Kisspeptin-10. Els resultats van demostrar que pot millorar significativament el dèficit neurològic dels ratolins, reduir el volum d'infart cerebral i la permeabilitat de la barrera hematoencefàlica-i regular l'expressió de Claudin-10. Es van realitzar experiments in vitro utilitzant cèl·lules endotelials microvasculars del cervell humà (HBMVEC) per simular condicions isquèmiques, i es va trobar que Kisspeptin-10 inhibeix l'estrès oxidatiu de les cèl·lules endotelials i la interrupció de la barrera activant la via de senyalització Nrf2. L'experiment de silenciament Nrf2 va confirmar el paper crític d'aquesta via. Això indica que la via Nrf2/Claudin-10 pot alleujar el dany de la barrera hematoencefàlica i la neuroinflamació en l'ictus isquèmic, proporcionant una base teòrica per al desenvolupament de teràpies dirigides.
Regulació neuroinflamatòria
La neuroinflamació és una característica patològica comuna de diverses malalties neurològiques, com ara la malaltia d'Alzheimer, la malaltia de Parkinson, l'esclerosi múltiple, etc. Té un paper potencial en la regulació de la neuroinflamació. En l'estudi HAND, es va utilitzar la inhibició de la via RhoA/ROCK per reduir l'alliberament de factors inflamatoris com IL-6 i TNF -, alleujant així les respostes neuroinflamatòries. Aquests factors inflamatoris tenen un paper crucial en el procés de neuroinflamació, activant la microglia i els astròcits, alliberant encara més mediadors inflamatoris, formant un cercle viciós i agreujant el dany nerviós. L'efecte antiinflamatori es pot aconseguir bloquejant aquesta via de senyalització inflamatòria, trencant el cercle viciós i protegint les neurones del dany inflamatori.
En l'estudi de l'ictus isquèmic, també ha demostrat un efecte inhibidor sobre la neuroinflamació. Mitjançant l'activació de la via de senyalització Nrf2, és possible reduir els nivells d'espècies reactives d'oxigen (ROS) mitocondrials, augmentar l'activitat de la superòxid dismutasa (SOD), reduir el dany de l'estrès oxidatiu a les cèl·lules nervioses i inhibir l'alliberament de factors inflamatoris, alleujant així les respostes neuroinflamatòries. Això suggereix que Kisspeptin-10 pot exercir efectes neuroprotectors mitjançant la regulació de la interacció entre l'estrès oxidatiu i la resposta inflamatòria.
Impacte de la funció cognitiva
Encara que actualment hi ha relativament poca investigació sobre els efectes directes de Kisspeptin-10 sobre la funció cognitiva, basant-se en la presència de receptors de Kisspeptin en regions cerebrals fora de l'hipotàlem (com l'hipocamp i l'amígdala), s'especula que hi pot haver un vincle potencial entre Kisspeptin-10 i la funció cognitiva. L'hipocamp té un paper important en la formació de nous records i la navegació espacial, mentre que l'amígdala està estretament relacionada amb la regulació de les emocions i la consolidació de la memòria. L'impacte en aquestes regions cerebrals pot implicar vies que regulen l'estrès i la regulació del comportament, afectant així la plasticitat neuronal i el processament emocional, afectant indirectament el procés d'aprenentatge.
En teoria, també pot tenir un paper en l'alleujament del declivi cognitiu associat a l'envelliment cel·lular o les malalties neurodegeneratives. A mesura que augmenta l'edat, les neurones envelleixen gradualment, la plasticitat neural disminueix i la funció cognitiva també disminueix. Mitjançant la regulació de processos com la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu, és possible millorar l'entorn de vida de les neurones, promoure la plasticitat neuronal i retardar així el procés de declivi cognitiu. Tanmateix, es necessiten més investigacions per confirmar aquestes hipòtesis explorant els efectes i els mecanismes específics decàpsules de kisspeptinasobre la funció cognitiva mitjançant experiments amb animals i assaigs clínics.
Etiquetes populars: càpsules de kisspeptina, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda