Apelin-13 Sirop

El propòsit clau de protecció renal d'Apelin-13 és una diuresi forta, segura i lleu. A diferència dels diürètics tradicionals (com la furosemida i la hidroclorotiazida), no té cap trastorn electròlit, no té ototoxicitat, no té resistència als medicaments i no activa el RAAS. Pot promoure l'excreció de sodi / potassi, augmentar el volum d'orina, reduir la retenció d'aigua i sodi i regular amb precisió l'equilibri de la sal d'aigua, la càrrega de volum i l'estat d'edema del ronyó inhibint l'alliberament d'hormona antidiürètica (ADH) de l'hipotàlem, bloquejant el canal d'aigua AQP2 al col·lector, i és un agent diürètic ideal per a hipertensió, insuficiència cardíaca i sobrecàrrega edemàtica, insuficiència cardíaca i hipertensió. retenció d'aigua i sodi.

Inhibició central de l'alliberament d'ADH (mecanisme diürètic central): l'Apelin-13 actua sobre el nucli supraòptic hipotalàmic/nucli paraventricular a través de la barrera hematoencefàlica, inhibint la síntesi i l'alliberament d'ADH (vasopressina), reduint els nivells circulants d'ADH en un 40-60%, reduint la producció d'aigua i reabsorció d'aigua, augmentant la reabsorció d'aigua i l'excreció lliure. efecte diürètic.

Bloqueig del canal d'aigua AQP2 al conducte col·lector renal: A les cèl·lules principals del conducte col·lector renal, Apelin-13 antagonitza la translocació induïda per ADH dels canals d'aigua AQP2 a la membrana apical, inhibeix l'expressió d'AQP2, redueix el nombre de canals d'aigua, bloqueja la reabsorció de les molècules d'aigua a les cèl·lules i millora el contingut de les cèl·lules d'aigua i augmenta la producció de lumens.
Afavorir l'excreció de sodi/potassi (diüresi de sodi): activeu l'ATPasa Na ⁺/K ⁺ - a les cèl·lules epitelials tubulars renals i afavoreix l'excreció d'ions sodi i potassi als túbuls renals;

Al mateix temps, inhibeix el simporter de clorur de sodi (NCC) i l'intercanviador d'hidrogen de sodi (NHE3), redueix la reabsorció de sodi, augmenta la taxa d'excreció de sodi urinària entre un 30 i un 40%, produeix diuresi natriurètica i redueix la retenció d'aigua i sodi.
Millora del gradient osmòtic medul·lar renal: augmenta el flux sanguini medul·lar, dilueix l'entorn hipertònic medul·lar, redueix la diferència de pressió osmòtica entre el conducte col·lector i l'interstici medul·lar, redueix la reabsorció passiva d'aigua, afavoreix la dilució de l'orina i augmenta el volum d'orina.

Bloqueig del canal d'aigua AQP2 al conducte col·lector renal: A les cèl·lules principals del conducte col·lector renal, Apelin-13 antagonitza la translocació induïda per ADH dels canals d'aigua AQP2 a la membrana apical, inhibeix l'expressió d'AQP2, redueix el nombre de canals d'aigua, bloqueja la reabsorció de les molècules d'aigua a les cèl·lules i millora el contingut de les cèl·lules d'aigua i augmenta la producció de lumens.
Afavorir l'excreció de sodi/potassi (diüresi de sodi): activeu l'ATPasa Na ⁺/K ⁺ - a les cèl·lules epitelials tubulars renals i afavoreix l'excreció d'ions sodi i potassi als túbuls renals;

Al mateix temps, inhibeix el simporter de clorur de sodi (NCC) i l'intercanviador d'hidrogen de sodi (NHE3), redueix la reabsorció de sodi, augmenta la taxa d'excreció de sodi urinària entre un 30 i un 40%, produeix diuresi natriurètica i redueix la retenció d'aigua i sodi.
Millora del gradient osmòtic medul·lar renal: augmenta el flux sanguini medul·lar, dilueix l'entorn hipertònic medul·lar, redueix la diferència de pressió osmòtica entre el conducte col·lector i l'interstici medul·lar, redueix la reabsorció passiva d'aigua, afavoreix la dilució de l'orina i augmenta el volum d'orina.

Inhibició del RAAS per evitar l'activació després de la diüresi: la diuresi inhibeix simultàniament la renina Ang II, la secreció d'aldosterona evita l'activació del RAAS, el desequilibri electròlit, el rebot de la pressió arterial i la resistència als medicaments causada pels diürètics tradicionals, mantenint els efectes diürètics estables i segurs.
Augment significatiu de la producció d'orina: els individus sans experimenten un augment del 30-50% de la producció d'orina, mentre que els pacients amb edema renal experimenten un augment del 40-60% de la producció d'orina, alleujant ràpidament l'oligúria i l'anúria.

Reducció de la retenció d'aigua i de sodi: la taxa d'excreció de sodi urinària va augmentar entre un 30 i un 40%, es va reduir el contingut de sodi al cos, es va reduir el volum sanguini, es va reduir la càrrega de volum i es va millorar l'edema de la malaltia renal, la insuficiència cardíaca, l'edema de les extremitats inferiors, l'ascite.
Balanç d'electròlits estable: diuresi lleu, sense excreció excessiva de potassi, magnesi i calci, evitant hipopotasèmia, hipomagnesèmia i hipocalcèmia, sense necessitat de suplements addicionals de potassi, alta seguretat.

Apelin-13 SiropL'objectiu principal de la protecció renal és reduir de manera eficaç i específica les proteïnes urinàries. Amb l'objectiu de la proteïnúria causada per danys a la barrera de filtració glomerular, aprimament de la membrana basal, apoptosi del podòcit, dany endotelial, proliferació mesangial, microalbuminúria i proteinúria massiva, és un objectiu terapèutic clau per a la nefropatia de la diabetis, el dany renal hipertensiu, la nefropatia IgA i la reparació de la proteïna CKD, nefropatia i nefropatia. endoteli/podòcit glomerular, enfortiment de la membrana basal, reducció de la proliferació mesangial, reducció de la permeabilitat de la membrana de filtració i reducció de la fuita d'albúmina, reducció significativa del nivell de proteïnes urinàries, retard de l'esclerosi glomerular i protecció de la funció renal.

Reparació endotelial glomerular i millora de la barrera: activeu els receptors APJ a les cèl·lules endotelials glomerulars, promou la reparació endotelial i redueix la lesió endotelial i l'apoptosi; Regulació a l'alça de la cadherina VE i l'expressió de proteïnes d'unió estreta ZO-1, enfortiment de les unions de cèl·lules endotelials i reducció de la permeabilitat endotelial; Inhibir la generació de ROS a les cèl·lules endotelials, alleujar l'estrès oxidatiu, protegir la funció mitocondrial endotelial, reparar la barrera endotelial glomerular i reduir la fuita de proteïnes.

Protecció de les cèl·lules del peu i inhibició de l'apoptosi: promou la proliferació de cèl·lules del peu, repara els processos danyats del peu i manté l'estat de fusió del procés del peu; Inhibició de les vies de l'apoptosi dels podòcits (caspasa-3, caspasa-9) i reduir l'apoptosi i la despreniment dels podòcits; Regula l'expressió de les proteïnes de la membrana del porus del podòcit (nefrina, podocina), enforteix la barrera de la membrana del porus i redueix el pas de l'albúmina.
Reparació i engrossiment de la membrana basal glomerular: promou la síntesi de col·lagen i laminina tipus IV a la membrana basal, repara l'aprimament/ruptura de la membrana basal i augmenta el gruix de la membrana basal;

Inhibir l'activitat de les metaloproteinases de la matriu (MMP-2, MMP-9), reduir la degradació de la membrana del soterrani, mantenir la integritat de la membrana del soterrani, reduir la permeabilitat de la membrana del soterrani i evitar la fuita de proteïnes moleculars grans.
Inhibició de la proliferació de cèl·lules mesangials i reducció de la matriu: inhibeix la proliferació, migració i activació de cèl·lules mesangials glomerulars; Reduir la deposició de la matriu mesangial (col·lagen, fibronectina), alleujar la proliferació mesangial i dilatar la llum capil·lar glomerular; Inhibeix l'alliberament de citocines inflamatòries de les cèl·lules mesangials, alleuja la inflamació glomerular i retarda l'esclerosi mesangial.

L'ajust fi de la taxa de filtració glomerular (GFR) redueix la fuita de proteïnes: redueix lleugerament la GFR (aproximadament un 10%) en pacients amb CKD, redueix l'estat d'hiperfiltració, redueix la pressió capil·lar glomerular, redueix la filtració de l'albúmina i redueix l'excreció de proteïnes urinàries; No té cap impacte en la GFR en individus sans i és altament segur.
La proteïna urinària va disminuir significativament: l'excreció de proteïnes urinàries en pacients amb ERC va disminuir un 25% (p<0.01) * *, urinary microalbumin in diabetes nephropathy patients decreased by * * 40 – 60% * *, * * massive proteinuria (>3,5 g/24 h) es podria reduir a menys d'1 g/24 h.

Reparació de la barrera de filtració glomerular: reparació quàdruple de l'endoteli, els podòcits, la membrana basal i el mesenteri, restaurant la integritat de la barrera, reduint la permeabilitat i evitant les fuites d'albúmina.
Glomerulosclerosi retardada: redueix la proliferació mesangial, la deposició de la matriu, el despreniment de podòcits, el dany endotelial, retarda la fibrosi glomerular, el procés d'esclerosi i protegeix la funció renal.

Intervenció precoç de la nefropatia de la diabetis: reduir significativament la microalbuminúria, bloquejar la lesió glomerular precoç i retardar la progressió de la nefropatia de la diabetis de la microalbuminúria a l'albuminúria massiva i la insuficiència renal.
Tractament adjuvant de la síndrome nefròtica: reducció de grans quantitats de proteinúria, alleujament de la hipoalbuminèmia, reducció de l'edema, reducció de la dosi d'hormones/immunosupressors i reducció dels efectes secundaris.

Preparacions funcionals: xarop de proteïnes urinàries, solució oral de reparació glomerular, preparació per a la millora de la microalbuminúria, regulador de la proteinúria CKD;
Productes sanitaris: càpsules de supressió de proteinúria, pols de reforç de la barrera glomerular, suplements nutricionals per a la síndrome nefròtica;
Població aplicable: pacients amb microalbuminúria amb nefropatia amb diabetis, pacients amb proteinúria amb dany renal hipertensiu, pacients amb proteinúria amb nefropatia IgA, pacients amb proteinúria gran amb síndrome nefròtica i pacients amb proteinúria CKD 1-4.