Tianeptine Sodium Liquid

Tianeptina sòdica líquidaexerceix efectes terapèutics notables sobre el trastorn depressiu major i els episodis depressius. El seu mecanisme d'acció difereix dels antidepressius tradicionals basats en la teoria de les monoamines-. En lloc d'inhibir la recaptació dels neurotransmissors de monoamines, actua com un agonista moderat dels receptors opioides μ-i un agonista feble dels receptors opioides δ{-. Mentrestant, modula la funció dels receptors de glutamat, millora l'activitat del receptor AMPA i antagonitza els receptors NMDA, equilibrant així els neurotransmissors del sistema nerviós central i alleujant els símptomes depressius.

Els estudis clínics verifiquen que la seva eficàcia antidepressiva és comparable als antidepressius clàssics com amitriptilina, imipramina i fluoxetina, mentre que provoca molts menys efectes secundaris sedants, anticolinèrgics i cardiovasculars amb una seguretat superior. Millora gradualment les manifestacions depressives bàsiques, com ara el baix estat d'ànim, l'anedònia, les alteracions del son, la falta de gana i la falta d'atenció mitjançant la regulació multi-objectiu. És especialment indicat per a pacients deprimits complicats amb ansietat, capaç d'alleujar tant la depressió com l'ansietat simultàniament, amb una millor eficàcia global que alguns antidepressius com la maprotilina.

Els pacients depressius solen patir deficiències cognitives, com ara disminució de la memòria, bradifrènia i poca concentració, que estan estretament relacionades amb la neuroplasticitat deteriorada del sistema nerviós central. La tianeptina de sodi augmenta els nivells de factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) i factor de creixement nerviós (NGF) a regions cerebrals com l'hipocamp i l'amígdala, facilita la neurogènesi en el gir dentat de l'hipocamp, regula la remodelació dendrítica de l'hipocamp i repara els danys de l'amígdala, l'amígdala i el sinlo. per millorar la funció cognitiva i restablir el pensament normal i la capacitat de memòria.

Un assaig clínic egipci realitzat el 2005 també va confirmar que la tianeptina de sodi mostra una eficàcia destacada en pacients depressius masculins complicats amb disfunció erèctil. Alleuja els símptomes depressius i millora la disfunció sexual de manera sincrònica, millorant eficaçment la qualitat de vida dels pacients.

És eficaç en el tractament de diversos trastorns d'ansietat, com ara el trastorn de pànic i el trastorn d'ansietat generalitzada. Els assaigs clínics demostren que en la prova d'atac de pànic induït per inhalació de carbogen al 35%-, la tianeptina sòdica aconsegueix efectes de bloqueig del pànic-equivalents a la paroxetina en pacients amb trastorn de pànic, demostrant la seva propietat ansiolítica definitiva i potent.

En comparació amb els ansiolítics especialitzats, el producte pot exercir efectes ansiolítics estables sense una administració a llarg termini-, i no causa dependència òbvia de fàrmacs amb reaccions adverses d'abstinència lleus, adequats per a la gestió de l'ansietat a curt-term i--mitjà i-llarg termini-. El seu mecanisme ansiolític està estretament associat amb l'agonisme del receptor μ-opioide i la modulació del receptor del glutamat. Regula les respostes centrals a l'estrès i alleuja els símptomes d'ansietat somàtica com palpitacions, opressió al pit, hiperhidrosi i insomni per estabilitzar l'estat emocional.

Sota estrès i estímuls inflamatoris, la tianeptina de sodi ofereix efectes neuroprotectors destacats. Inhibeix la via de senyalització NF-κB mediada per PI3K/AKT-, regula a la baixa l'activitat de la metaloproteinasa de la matriu-9 (MMP{-9) i redueix el dany neuronal. A més, activa els receptors μ-opioides per suprimir la polarització de la microglia i els macròfags cap al fenotip M1 proinflamatori, regula l'activitat dels enzims antioxidants com la superòxid dismutasa (SOD) i la catalasa, mitiga la lesió per estrès oxidatiu i protegeix les neurones del dany dels radicals lliures.

Els experiments in vitro mostren que la tianeptina sòdica (0,1-100 μM, intervenció de 14 dies) redueix significativament l'alliberament de lactat deshidrogenasa (LDH) induït per la hipòxia a les neurones corticals embrionàries de rata. En presència d'interleucina-1 (IL-1), exerceix efectes protectors lleus però notables sobre les neurones corticals del ratolí i inhibeix l'apoptosi neuronal.

Les investigacions clíniques confirmen la seva eficàcia favorable en pacients amb malaltia de Parkinson combinada amb depressió, que pot alleujar els símptomes depressius sense agreujar els símptomes motors de la malaltia de Parkinson. Per als pacients amb trastorn per estrès postraumàtic (TEPT), els seus efectes terapèutics són equivalents a la fluoxetina i la moclobemida amb una seguretat satisfactòria, millorant eficaçment els trastorns emocionals postraumàtics i els trastorns del son. A més, estudis rellevants indiquen la seva aplicació potencial en l'asma i la síndrome de l'intestí irritable, tot i que calen més assajos clínics per verificar el seu valor clínic en aquests camps.