Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de pastilles d'acetat de fludrocortisona a la Xina. Benvingut a la tauleta d'acetat de fludrocortisona d'alta qualitat a l'engròs a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Comprimit d'acetat de fludrocortisonasón un glucocorticoide sintètic fluorat que pertany a la classe dels mineralocorticoides. L'ingredient actiu és l'acetat de fluhidrocortisona, amb una dosi estàndard de 0,1 mil·ligrams (100 micrograms) per comprimit. Aquest fàrmac exerceix efectes terapèutics mitjançant la regulació de l'equilibri d'electròlits i la distribució de líquids al cos, principalment utilitzat per substituir o complementar les hormones de l'aldosterona que manquen al cos.
Formulació i aspecte:
Les pastilles d'acetat són pastilles recobertes de pel·lícula fina circular de color blanc a blanc cafè. Hi ha diverses especificacions d'embalatge, normalment de 30, 50 o 100 peces per caixa. Alguns productes requereixen emmagatzematge refrigerat (2-8 graus) i es poden emmagatzemar a temperatura ambient durant un període curt de temps (menys o igual a 25 graus, no superior a 30 dies) quan no estan oberts.
Els nostres productes
Acetat de fludrocortisona COA
|
|
Comprimit d'acetat de fludrocortisonaés un fàrmac mineralocorticoide sintetitzat artificialment. Des del seu desenvolupament reeixit a la dècada de 1940, s'ha convertit en un fàrmac bàsic per al tractament de diverses malalties endocrines i metabòliques i inflamacions de la pell a causa del seu equilibri únic entre l'activitat mineralocorticoide i l'activitat glucocorticoide.
(1) Insuficiència suprarenal primària (malaltia d'Addison)
La malaltia d'Addison és una malaltia causada per la destrucció de l'escorça suprarenal que condueix a una secreció insuficient d'aldosterona i cortisol. Els pacients presenten hiponatremia (sodi en sang<135mmol/L), hyperkalemia (blood potassium>5,5 mmol/L), hipotensió i fatiga. L'acetat de fluhidrocortisona aconsegueix una teràpia alternativa mitjançant els mecanismes següents:
Regulació de l'equilibri de sodi de l'aigua: una dosi diària de 0,1 mg pot augmentar el volum sanguini entre un 5% i un 10%, augmentar la pressió arterial sistòlica entre 10 i 15 mmHg, promoure la reabsorció de sodi i reduir l'excreció urinària de sodi entre un 50% i un 70%.
Correcció d'electròlits: dins d'una setmana de tractament, el sodi sanguini es pot restablir a 135-145 mmol/L, el potassi en sang es pot reduir a 4,0-5,0 mmol/L i l'equilibri àcid-base es pot restablir al rang normal.
Estratègia terapèutica combinada: s'ha d'utilitzar en combinació amb hidrocortisona (20-30 mg/dia), amb la primera complementant l'activitat mineralocorticoide i la segona complementant l'activitat glucocorticoide, formant un pla de tractament alternatiu complet.
(2) Síndrome reproductor suprarenal tipus pèrdua de sal (deficiència de 21 hidroxilasa)
Aquesta malaltia és el tipus més comú d'hiperplàsia suprarenal congènita, caracteritzada per una síntesi insuficient d'aldosterona per deficiència de 21 hidroxilasa i una crisi greu de pèrdua de sal (hiponatrèmia, hiperpotasèmia, deshidratació) en el període neonatal. Els punts clau del tractament de l'acetat de dexametasona inclouen:
Dosi individualitzada: 0,05-0,1 mg/kg per dia en període neonatal, dividida en 2 dosis orals, complementades amb solució de clorur de sodi per abordar la deficiència de sodi.
Monitorització de l'eficàcia: en una setmana de tractament, els nivells de sodi en sang van tornar a 135-145 mmol/L, els nivells de potassi en sang van disminuir a 4,0-5,0 mmol/L i la pressió arterial es va estabilitzar dins del rang normal.
Gestió a llarg termini: la dosi s'ha d'ajustar segons la corba de creixement durant la infància per evitar una ingesta excessiva que condueixi a hipertensió o hipopotasèmia.
(3) Hipotensió ortostàtica (hipotensió ortostàtica)
This disease is caused by dysfunction of the autonomic nervous system, leading to a sharp drop in blood pressure while standing (systolic blood pressure drop>20 mmHg). L'acetat de fluhidrocortisona millora els símptomes mitjançant els mecanismes següents:
Expansió del volum sanguini: una dosi diària de 0,1-0,2 mg/dia pot augmentar el volum sanguini i millorar la resistència vascular perifèrica.
Manteniment del to vascular: millora la sensibilitat dels vasos sanguinis a les catecolamines i redueix les fluctuacions de la pressió arterial mentre està dempeus.
Evidència clínica: els estudis han demostrat que una dosi diària de 0,2 mg/dia pot reduir la pressió arterial sistòlica en posició vertical en menys de 10 mmHg en el 80% dels pacients i millorar significativament els símptomes com el mareig i la foscor.
Malalties autoimmunes de la pell: efectes duals de la regulació anti-inflamatòria i immune
Tot i que l'acetat de dexametasona presenta principalment activitat mineralocorticoide, conserva algunes propietats glucocorticoides i pot tractar eficaçment diverses malalties autoimmunes de la pell inhibint l'activació de les cèl·lules immunitàries i reduint la producció de factors pro-inflamatoris.
(1) Èczema
Èczema crònic: la crema suau d'àcid fluhidrocloracètic pot reduir l'engrossiment i la liquenificació de la pell. Aplicar 2-3 vegades al dia localment, i la taxa d'alleujament dels símptomes d'enrogiment i picor en 2 setmanes pot arribar al 70% -80%.
Èczema subagut: en inhibir la producció de prostaglandina E2 (PGE2) i leucotrien C4 (LTC4), reduint l'exsudació i l'edema, l'eficàcia del tractament arriba al 65% -75%.
(2) Neurodermatitis
Mecanisme antiprurític: estabilitza la membrana dels mastòcits, evita l'alliberament d'histamina, bloqueja la conducció nerviosa i redueix la sensació de picor.
Efecte antiinflamatori: inhibeix l'activació dels limfòcits T, redueix l'expressió de citocines pro-inflamatòries com IL-2 i IFN - i alleuja la inflamació i el dany de la pell.
Eficàcia clínica: aplicar localment dues vegades al dia, reduir la puntuació de la picor en més d'un 50% en 4 setmanes i millorar l'engrossiment de la pell en un 40% -50%.
(3) Dermatitis atòpica
Alleujament de la picor severa: mitjançant la inhibició de l'activitat de la fosfolipasa A2 (PLA2) i la reducció de la producció de metabòlits de l'àcid araquidònic, els símptomes de la picor es poden alleujar ràpidament.
Reparació de la barrera cutània: inhibeix la proliferació de fibroblasts, millora la microcirculació i afavoreix la cicatrització de ferides.
Dades de la investigació: l'aplicació local dues vegades al dia en pacients pediàtrics va donar lloc a una disminució de la puntuació VAS de picor de 7,2 ± 1,5 a 3,1 ± 1,2 en 2 setmanes i una millora del 50% en la puntuació de sequedat de la pell.
(4) Dermatitis de contacte i dermatitis al·lèrgica
Inhibició del mediador de l'al·lèrgia: prevé la desgranulació dels mastòcits, redueix l'alliberament d'histamina i serotonina i alleuja els símptomes de l'envermelliment, la inflor i les butllofes.
Efecte antiinflamatori: redueix l'expressió de factors inflamatoris com el TNF - i la IL-6, i alleuja la inflamació de la pell.
Aplicació clínica: Aplicar localment tres vegades al dia durant la fase aguda, reduint la zona eritema en un 40% -60% en tres dies i aconseguint una taxa de cessament de l'exsudació del 80%.
(1) Xoc sèptic
L'efecte terapèutic adjuvant depastilla d'acetat de fludrocortisonaen el xoc sèptic encara és controvertit, però alguns estudis suggereixen que pot millorar el pronòstic mitjançant els mecanismes següents:
Manteniment del to vascular: millora la sensibilitat dels vasos sanguinis a les catecolamines i augmenta la pressió arterial mitjana (MAP).
Regulació de la inflamació: inhibeix la via NF - κ B, redueix l'alliberament de factors inflamatoris com IL-1 i IL-6 i alleuja la síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SIRS).
Evidència clínica: un estudi d'assaig controlat aleatori (ECA) que va incloure 120 pacients amb xoc sèptic va demostrar que la taxa de mortalitat de 28 dies es va reduir en un 15% (p<0.05) compared to the control group in the treatment group with combination therapy of 0.1 mg/kg/day of fluorohydrocortisone acetate.
(2) Síndrome de desgast de sal cerebral (CSWS)
El CSWS és una síndrome caracteritzada per hiponatremia (sodi en sang<130mmol/L) and increased urinary sodium excretion after traumatic brain injury. Fluhydrocortisone acetate is treated through the following mechanisms:
Promoció de la reabsorció de sodi: augmenta la reabsorció de sodi pels túbuls renals i redueix l'excreció urinària de sodi.
Recuperació del volum sanguini: dins dels 3 dies de tractament, el sodi sanguini es pot restablir a 135-145 mmol/L i l'excreció urinària de sodi es pot reduir en un 50% -70%.
Ajust de dosi: La dosi inicial és de 0,05 mg/dia, ajustada cada 3 dies en funció dels nivells de sodi en sang, amb una dosi màxima que no superi els 0,2 mg/dia.
L'acetat de fludrocortisona és un fàrmac mineralocorticoide sintetitzat artificialment. Des del seu desenvolupament reeixit a la dècada de 1940, s'ha convertit en un fàrmac bàsic per al tractament de malalties rares com la insuficiència suprarenal primària (malaltia d'Addison) i la síndrome reproductiva suprarenal amb pèrdua de sal.
L'ingredient actiu fludrocortisona millora significativament la seva afinitat pels receptors de mineralocorticoides (MR) introduint 9 - àtoms de fluor, alhora que redueix la seva capacitat d'unió als receptors de glucocorticoides (GR). Aquesta característica estructural el converteix en un potent mineralocorticoide amb un impacte mínim en el metabolisme de la glucosa i les proteïnes.
1. Unió a receptors i translocació nuclear
Després d'entrar a la cel·la objectiu,Comprimit d'acetat de fludrocortisonas'uneix als receptors mineralocorticoides del citoplasma, formant un complex i transferint-se al nucli. Aquest complex regula directament la transcripció gènica en unir-se a seqüències específiques d'ADN, com ara elements de resposta hormonal.
2. Regulació de la síntesi de proteïnes clau
Canal de sodi (ENaC):
La regulació de l'expressió ENaC a les cèl·lules epitelials tubulars renals millora la capacitat de reabsorció dels ions sodi. Per exemple, en pacients amb insuficiència suprarenal primària, 0,1 mg de dexametasona al dia poden reduir l'excreció urinària de sodi entre un 50% i un 70%.
ATPasa de sodi potassi:
Afavoreix la síntesi d'ATPasa sodi potassi a la membrana basal tubular renal, accelera el transport d'ions sodi a la cèl·lula i la secreció d'ions potassi a la llum.
Anhidrasa carbònica:
Inhibeix l'activitat de l'anhidrasa carbònica als túbuls renals proximals, redueix la reabsorció d'ions hidrogen i afavoreix indirectament la retenció de sodi.
3. Propietats inactives dels metabòlits
La fluhidrocortisona s'oxida per l'enzim del citocrom P450 (CYP3A4) al fetge a 3-ceto-4-pregnen-17,21-diol inactiu, evitant la toxicitat d'acumulació a llarg termini. La seva vida mitjana és de 3,5-4,5 hores, però l'administració una vegada al dia pot mantenir una concentració estable del fàrmac en sang, ja que el fàrmac s'uneix a les proteïnes plasmàtiques (principalment la transferrina) a una velocitat superior al 90%, formant un efecte de reserva d'alliberament sostingut.
1. Regulació precisa del balanç renal de sodi hídric
L'acetat d'hidrocortisona pot aconseguir la retenció d'aigua i sodi augmentant la taxa de filtració glomerular (GFR) i la reabsorció de sodi i clor pels túbuls renals. Les dades clíniques mostren que:
Expansió del volum sanguini:
Una dosi diària de 0,1 mg pot augmentar el volum sanguini en un 5% -10% i la pressió arterial sistòlica en 10-15 mmHg.
Correcció d'electròlits:
En pacients amb malaltia d'Addison, els nivells de sodi en sang es poden recuperar<130mmol/L to the normal range within one week of treatment, and blood potassium levels can decrease from>5,5 mmol/L a 4,0-5,0 mmol/L.
Regulació de l'equilibri àcid-base:
Afavorint l'excreció d'ions d'hidrogen, corregint l'acidosi metabòlica i augmentant el pH de la sang<7.30 to 7.35-7.45.
2. Manteniment de la tensió del sistema cardiovascular
Increased vascular resistance: By dilating blood volume and enhancing the sensitivity of blood vessels to catecholamines, peripheral vascular resistance is increased. For example, in patients with orthostatic hypotension, a daily dose of 0.1-0.2mg/day can reduce the decrease in systolic blood pressure during standing (>20 mmHg) i millorar els símptomes com el mareig i la foscor.
Suport a la funció cardíaca: augmenta la contractilitat del miocardi i el volum cardíac, millora la perfusió dels teixits en pacients amb xoc hipovolèmic.
Tot i que l'acetat de fluorocortisona presenta principalment activitat mineralocorticoide, encara conserva algunes propietats glucocorticoides i pot exercir efectes immunomoduladors a través de les vies següents:
1. Inhibir l'alliberament de mediadors inflamatoris
Metabolisme de l'àcid araquidònic: Inhibeix l'activitat de la fosfolipasa A2 (PLA2) i redueix la producció de mediadors inflamatoris com la prostaglandina E2 (PGE2) i el leucotrien C4 (LTC4). Per exemple, en un model de dermatitis de contacte, l'aplicació local de crema de fluoxetina pot reduir l'envermelliment i la zona d'inflor de la pell en un 40% -60%.
Regulació de citocines: redueix l'expressió de citocines pro-inflamatòries com IL-2 i IFN - i alleuja el dany inflamatori dels teixits.
2. Estabilitzar la membrana dels mastòcits
Evitar l'alliberament d'al·lèrgens com la histamina i la serotonina, i alleujar reaccions al·lèrgiques com la urticària i la rinitis al·lèrgica. Els estudis clínics han demostrat que es pot reduir una dosi oral diària de 0,1 mg/diapastilla d'acetat de fludrocortisonapuntuacions en pacients amb dermatitis al·lèrgica en més del 50%.
3. Inhibir l'activació dels limfòcits T
Regulant a la baixa l'expressió de molècules coestimuladores a la superfície de les cèl·lules T, com ara CD28 i CTLA-4, es pot inhibir la proliferació de cèl·lules T i la secreció de citocines, reduint així el dany patològic en malalties autoimmunes com el lupus eritematós sistèmic.
Etiquetes populars: pastilla d'acetat de fludrocortisona, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, en venda