Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de pastilles de gabapentina de 100 mg a la Xina. Benvingut a la venda a l'engròs de pastilles de gabapentina d'alta qualitat de 100 mg aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Gabapentina comprimits de 100 mgsón comprimits que contenen 100 mg d'ingredient actiu gabapentina, utilitzats principalment per al tractament de l'epilèpsia i el dolor neuropàtic. El seu mecanisme d'acció està relacionat amb la regulació dels neurotransmissors i dels canals iònics. En general, pols cristal·lina de color blanc a lleugerament groc, lleugerament soluble en aigua o metanol, lleugerament soluble en etanol i gairebé insoluble en èter. S'utilitza com a teràpia adjuvant per a convulsions parcials amb o sense convulsions sistèmiques secundàries en adults i nens majors de 12 anys, i també es pot utilitzar com a teràpia adjuvant per a convulsions parcials en nens de 3 a 12 anys.
Inclou la neuropatia de la diabetis, la neuràlgia postherpètica, el dolor de lesions medul·lars, el dolor de les extremitats infantils i el dolor d'esquena neuropàtic. No s'uneix a diversos receptors, inclosos els receptors relacionats amb GABA i els principals canals iònics, però exerceix efectes anticonvulsius mitjançant mecanismes diferents dels fàrmacs per a l'epilèpsia existents. Pot unir-se a la subunitat 2 δ dels canals de calci potencialment dependents, inhibir l'afluència de calci abans de la sinapsi i suprimir l'alliberament de neurotransmissors excitadors. A més, la gabapentina també pot augmentar la quantitat de GABA al cervell.
Al mateix temps, la nostra empresa no només ofereix pols pures, sinó també comprimits i injeccions. Si cal, no dubti en contactar amb nosaltres en qualsevol moment.
El nostre formulari de producte
Informació addicional del compost químic:
|
|
|
Gabapentina COA
 |
|
|
|
|
Amb l'aprofundiment de la investigació en neurociència, des de finals de la dècada de 1990, múltiples estudis in vitro i in vivo han trobat quecomprimits de gabapentina de 100 mgpresenta efectes neuroprotectors i reparadors significatius sobre la lesió cerebral isquèmica, la lesió cerebral traumàtica, la lesió dels nervis perifèrics i les malalties neurodegeneratives. Les seves característiques bàsiques són: fàcil de passar a través de la barrera hematoencefàlica, independentment del metabolisme hepàtic, efectes secundaris lleus, administració a llarg termini- i la capacitat d'activar vies neuroprotectores a una dosi baixa de 100 mg, la qual cosa la converteix en una eina bàsica d'investigació i adjuvant de reparació clínica de les malalties neurològiques.
Inhibició de l'excitotoxicitat
L'excitotoxicitat és la via més primerenca i central de la mort després d'una lesió nerviosa: la lesió nerviosa provoca la despolarització de les membranes cel·lulars, l'alliberament de grans quantitats de glutamat (neurotransmissor excitador), la sobreactivació dels receptors NMDA, la sobrecàrrega d'afluència de calci, l'activació de proteases, lipases i nucleases, que condueixen a una necrosi de poptonals.
Unió d'alta afinitat a la subunitat 2 δ: bloqueja els canals de calci de tipus N-de la membrana presinàptica i el tipus P/Q-de voltatge-, redueix l'entrada de calci en més d'un 90% i inhibeix l'alliberament de glutamat de la font;
Inhibició de l'activació del receptor NMDA: després de reduir l'afluència de calci, el bloqueig dels senyals aigües avall mediats pels receptors NMDA redueix la sensibilitat de les cèl·lules nervioses a la toxicitat del glutamat;
Reducció de la concentració de glutamat: els experiments in vitro han demostrat que la gabapentina pot reduir la concentració de glutamat en el medi de cultiu de neurones isquèmiques en un 60% -80%, reduint significativament la lesió excitotòxica;
Protecció de la membrana presinàptica: estabilitza l'estructura de la membrana presinàptica, redueix l'alliberament anormal de glutamat després d'una lesió i bloqueja les reaccions en cascada de toxicitat excitadora.
Efecte: la taxa de necrosi de les cèl·lules nervioses es redueix en un 50% -70%, la taxa d'apoptosi es redueix en un 40% -60% i el temps de supervivència de les cèl·lules nervioses es perllonga significativament.
Estrès antioxidant (bloquejant la cascada de danys dels radicals lliures)
Després d'una lesió nerviosa, la sobrecàrrega d'afluència de calci activa la xantina oxidasa i l'òxid nítric sintasa (NOS), produint una gran quantitat d'espècies reactives d'oxigen (ROS) i espècies reactives de nitrogen (RNS), donant lloc a peroxidació lipídica, trencament de l'ADN, degeneració de proteïnes i agreujament del dany de les cèl·lules nervioses; Al mateix temps, l'activitat dels enzims antioxidants (SOD, GSH) disminueix, provocant un desequilibri entre l'oxidació i l'antioxidació, formant un cercle viciós d'estrès oxidatiu.
Regulació de l'activitat enzimàtica antioxidant: augmenta significativament l'activitat de la superòxid dismutasa (SOD), la glutatió peroxidasa (GSH Px) i la catalasa (CAT) a les cèl·lules nervioses, millorant la capacitat d'eliminació de radicals lliures;
Reduir la generació de ROS: després d'inhibir l'afluència de calci, reduir l'activitat de la NOS i la xantina oxidasa i disminuir la producció d'òxid nítric (NO), anió superòxid (O ₂⁻) i radicals hidroxil (· OH);
Redueix la peroxidació lipídica: disminueix el contingut de malondialdehid (MDA) * * (un marcador de la peroxidació lipídica), protegeix la integritat de les membranes cel·lulars i redueix la disminució de la fluïdesa de la membrana i augmenta la permeabilitat;
Activa la via Nrf2: regula l'expressió del factor 2 relacionat amb el factor nuclear E2 (Nrf2), promou la transcripció de gens antioxidants (HO-1, NQO1) i millora la capacitat antioxidant endògena.
Efecte: els nivells de ROS disminueixen un 50% -80%, el contingut de MDA disminueix un 40% -70%, l'activitat de l'enzim antioxidant augmenta un 30% -60%, bloquejant el cicle viciós de l'estrès oxidatiu.
Antineuroinflamació (reduint la infiltració de la inflamació després de la lesió)
Després de la lesió nerviosa, la microglia i els astròcits s'activen, alliberant factors inflamatoris com el factor de necrosi tumoral - (TNF - ), la interleucina-1 (IL-1), la IL-6 i la proteïna quimioatraient-1 de monòcits (MCP-1), que desencadenen reaccions neuroinflamatòries. Els factors inflamatoris danyen directament les cèl·lules nervioses, pertorben la barrera hematoencefàlica, promouen la formació de cicatrius glials, inhibeixen la regeneració nerviosa i són els principals motors de lesions secundàries.
Inhibició de l'activació de la microglia: després de reduir l'afluència de calci, s'inhibeix l'activació excessiva de la microglia, reduint la seva proliferació, migració i capacitat d'alliberar factors inflamatoris;
Regular a la baixa l'expressió dels factors inflamatoris: reduir significativament els nivells d'ARNm i proteïnes de TNF -, IL-1, IL-6, MCP-1 al teixit nerviós i alleujar la toxicitat dels factors inflamatoris a les cèl·lules nervioses;
Inhibició de la via NF - κ B: * * Bloqueig de l'activació del factor nuclear kappa B (NF - κ B) * * (factor de transcripció del nucli inflamatori), reduint la transcripció de gens inflamatoris i inhibint les respostes inflamatòries de la font;
Protecció de la barrera hematoencefàlica: redueix l'augment de la permeabilitat de la barrera hematoencefàlica-mediada per factors inflamatoris, alleuja l'edema cerebral vascular i evita que les cèl·lules inflamatòries perifèriques s'infiltrin al teixit nerviós;
Inhibició de la proliferació excessiva d'astròcits: redueix la formació de cicatrius glials i elimina les barreres físiques per a la regeneració axonal.
Efecte: els nivells de citocines inflamatòries es redueixen en un 40% -70%, la infiltració microglial es redueix en un 50% -80%, l'edema cerebral es redueix en un 30% -50% i s'inhibeix la formació excessiva de cicatrius glials.
Antiapoptosi (bloqueig de la mort cel·lular programada de les cèl·lules nervioses)
Després de la lesió nerviosa, l'excitotoxicitat, l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació activen conjuntament les vies d'apoptosi endògena (mitocondrial) i exògena (receptor de la mort), donant lloc a la mort cel·lular programada (apoptosi) de les cèl·lules nervioses, que pot durar diversos dies i és la principal causa de pèrdua crònica de cèl·lules nervioses.
Inhibició de la via de l'apoptosi mitocondrial:
Regular l'expressió de les proteïnes antiapoptòtiques Bcl-2 i Bcl xL;
Regular a la baixa l'expressió de les proteïnes pro apoptòtiques Bax, Bad, caspasa-3 i caspase-9;
Estabilitzar el potencial de membrana mitocondrial, reduir l'alliberament de citocrom C i bloquejar la formació de cossos apoptòtics;
Inhibició de la via apoptòtica dels receptors de la mort: reduint l'expressió de Fas i FasL, bloquejant l'activació de la caspasa-8 i inhibint l'inici de l'apoptosi exògena;
Activa la via de supervivència PI3K/Akt: regula els nivells de fosforilació Akt, promou la supervivència neuronal i inhibeix la senyalització apoptòtica.
Efecte: la taxa d'apoptosi de les cèl·lules nervioses es redueix en un 50% -80%, l'activitat de la caspasa-3 es redueix en un 40% -70% i la relació Bcl-2/Bax augmenta 2-3 vegades.
Afavorir la regeneració i reparació nerviosa
Gabapentina comprimits de 100 mgno només protegeix les cèl·lules nervioses danyades de la supervivència, sinó que també inicia programes de regeneració neuronal endògena, promovent la regeneració axonal, la reparació de la beina de mielina, la diferenciació de cèl·lules mare neuronals, la reconstrucció sinàptica i aconseguint la reparació estructural i funcional.
Afavorir la regeneració axonal
Inhibició de la subunitat 2 δ -2: 2 δ -2 és una molècula inhibidora del creixement axonal. Després de bloquejar 2 δ -2 amb gabapentina, s'alleuja la inhibició de la regeneració axonal i es promou l'extensió axonal;
Regulació de les proteïnes relacionades amb el creixement: * * Augmentar l'expressió de la proteïna relacionada amb el creixement-43 (GAP-43) i la proteïna del neurofilament (NF) * *, promoure la síntesi i l'extensió del citoesquelet axonal;
Redueix les cicatrius glials: inhibeix la proliferació excessiva d'astròcits, redueix la densitat de cicatrius glials i proporciona una via per a la regeneració axonal.
Promoure la reparació de la mielina
Activa les cèl·lules de Schwann: promou la proliferació, la migració i la síntesi de mielina de les cèl·lules de Schwann als nervis perifèrics, repara les beines de mielina danyades i restaura la funció de conducció nerviosa;
Protecció dels oligodendròcits: reducció de l'apoptosi dels oligodendròcits del sistema nerviós central, promoció de la síntesi de proteïna bàsica de mielina (MBP) i reparació del dany de la beina de mielina central.
Afavorir la diferenciació de les cèl·lules mare neuronals
Regulació a l'alça dels factors neurotròfics: * * afavoreix la secreció del factor neurotròfic derivat del cervell-(BDNF), del factor de creixement nerviós (NGF) i del factor neurotròfic derivat de les cèl·lules-glials (GDNF) * *;
Induir la diferenciació de cèl·lules mare neuronals: BDNF/NGF activa els receptors TrkB/TrkA, induint les cèl·lules mare neuronals a diferenciar-se en neurones, reposar les cèl·lules nervioses danyades i promoure la reconstrucció del circuit neuronal.
Foment de la reconstrucció sinàptica
Augmentar l'expressió de la proteïna sinàptica: * * Millorar l'expressió de la sinapsina i la proteïna densa postsinàptica-95 (PSD-95) * *, promoure la connexió entre les membranes presinàptica i postsinàptica;
Millorar la plasticitat sinàptica: promoure el creixement de la columna dendrítica, augmentar el nombre de sinapsis, reconstruir les vies de transducció del senyal neuronal i restaurar la funció neuronal.
Efecte: la longitud de regeneració dels axons augmenta 2-3 vegades, la taxa de reparació de la mielina augmenta en un 40% -60%, la proporció de cèl·lules mare neuronals que es diferencien en neurones augmenta en un 30% -50% i el nombre de sinapsis augmenta en un 50% -80%.
Regulació de la plasticitat neural
La neuroplasticitat es refereix als canvis adaptatius en l'estructura i la funció de les cèl·lules nervioses, inclosa la plasticitat sinàptica, la plasticitat neuronal i la plasticitat de la xarxa, i és el mecanisme bàsic per a la recuperació funcional després d'una lesió nerviosa.
Promoure la plasticitat sinàptica: augmentar la densitat de la columna dendrítica, la longitud i el nombre de branques, millorar l'eficiència de la transmissió sinàptica i reconstruir els circuits neuronals;
Regulació de l'excitabilitat neuronal: estabilitzant el potencial de membrana neuronal, reduint les descàrregues anormals i restaurant l'equilibri inhibitori excitatori normal;
Promoure la remodelació de la xarxa neuronal: activar les vies neuronals corticals corticals i espinals, promoure la remodelació compensatòria de les xarxes neuronals després d'una lesió i restaurar les funcions motores, sensorials i cognitives.
Efecte: l'expressió de gens relacionats amb la plasticitat neural (Arc, c{0}}Fos) augmenta de 2 a 4 vegades, la densitat de la columna dendrítica augmenta entre un 50% i un 70% i la velocitat de recuperació de la funció neuronal augmenta entre un 30% i un 50%.
Propietats de solubilitat i àcid-base
El component principal deGabapentina comprimits de 100 mgés gabapentina. La solubilitat i les propietats àcid-bases d'aquesta substància són els factors clau que determinen l'absorció, la distribució i l'eficàcia del fàrmac. L'anàlisi següent es realitza des de tres aspectes: solubilitat, propietats àcid-base i la seva relació amb l'eficàcia del fàrmac.
I. Solubilitat: comportament de dissolució multi-disolvent polar dominant
L'estructura molecular de la gabapentina consta d'un anell de ciclohexà, una cadena lateral amino-metil i un grup carboxil. Els grups amino i carboxil confereixen polaritat a la molècula, mentre que l'anell de ciclohexà proporciona una columna vertebral hidròfoba. Aquesta estructura té com a resultat una solubilitat excepcional en aigua: a un pH fisiològic de 7,4, la solubilitat supera el 10% (fracció de massa), el que significa que es poden dissoldre més de 10 grams de fàrmac en 100 mil·lilitres d'aigua; en entorns de pH extrem (pH 3,7 i pH 10,7), la solubilitat augmenta encara més, superant amb escreix el 20%.
Aquesta característica prové de la protonació del grup carboxil en condicions àcides (-COOH → -COO⁻) i la desprotonació del grup amino en condicions alcalines (-NH₂ → -NH₃⁺), que milloren els enllaços d'hidrogen entre la molècula i la molècula facilitant la dissolució de les molècules d'aigua.
A part de l'aigua, la gabapentina també funciona bé en dissolvents polars: es pot dissoldre completament en solucions d'àcid clorhídric (HCl) 0,1 N i hidròxid de sodi (NaOH) 0,1 N, cosa que indica que els grups amino i carboxil de la seva molècula poden reaccionar amb àcids i bases per formar sals i dissoldre's. En dissolvents orgànics, la solubilitat disminueix a mesura que disminueix la polaritat:
és lleugerament soluble en cloroform, lleugerament soluble en dimetilacetamida i metanol, extremadament lleugerament soluble en acetona, etanol i 2-propanol, gairebé insoluble en èter i completament insoluble en toluè. Aquesta diferència està estretament relacionada amb la polaritat de la molècula - les forces d'interacció entre els grups polars (amino, carboxil) i els dissolvents polars (aigua, àcids, bases) són fortes, mentre que els dissolvents no polars (èter, toluè) no poden solvatar eficaçment la molècula.
II. Propietats àcid-base: comportament-depenent del pH de les molècules amfifíliques
La molècula de gabapentina conté tant grups amino (grups bàsics) com grups carboxil (grups àcids), el que la converteix en una molècula amfifílica. Els valors experimentals de les seves constants de dissociació àcida (pKa) són 3,7 (per al grup carboxil) i 9,91 (per al grup amino), mentre que els valors predits són 4,63 (per al grup carboxil) i 9,91 (per al grup amino). Això indica que a pH fisiològic (7,4), el grup carboxil existeix en forma d'ió carboxilat (-COO⁻), i el grup amino existeix en forma protonada (-NH₃⁺), donant lloc a que la molècula global porti una càrrega negativa. Aquesta distribució de càrrega afecta les seves interaccions amb macromolècules biològiques, com ara la unió a la subunitat ₂δ del canal de calci pot dependre d'un estat de càrrega específic.
En entorns de pH extrem, l'estat de càrrega de la gabapentina experimenta canvis significatius: en condicions àcides (pH < 3,7), el grup carboxil està protonat i la molècula existeix en forma neutra (-COOH); en condicions alcalines (pH > 9,91), el grup amino es desprotona i la molècula existeix en una forma carregada negativament (-COO⁻). Aquest comportament depenent del pH-pode afectar l'absorció del fàrmac al tracte gastrointestinal - a l'entorn àcid de l'estómac (pH 1-3), el fàrmac existeix en forma neutra i és més probable que passi a través de la membrana cel·lular; a l'entorn alcalí de l'intestí prim (pH 6-7,4), el fàrmac existeix en una forma carregada negativament i pot afavorir l'absorció mitjançant interaccions iòniques.
III. Efectes de la solubilitat i les propietats àcids-bases sobre l'eficàcia del fàrmac
L'alta solubilitat de la gabapentina garanteix el seu ràpid alliberament i absorció al tracte gastrointestinal. Els experiments han demostrat que les pastilles de 100 mg es dissolen a una velocitat no inferior al 80% de la quantitat etiquetada en 45 minuts. Aquesta característica permet que el fàrmac assoleixi ràpidament una concentració sanguínia efectiva després de l'administració oral. Les seves propietats moleculars amfifíliques poden afectar la unió del fàrmac a les proteïnes diana: mitjançant la regulació del pH, es pot canviar l'estat de càrrega molecular, optimitzant així la seva afinitat per la subunitat ₂δ del canal de calci. A més, l'alta solubilitat redueix el temps de retenció del fàrmac al tracte gastrointestinal, redueix el risc d'irritació local i millora la seguretat del medicament.
Preguntes freqüents
Són 100 mg de gabapentina per dormir?
+
-
La gabapentina pot ajudar a dormir, ja que la somnolència és un efecte secundari potencial reconegut. Tanmateix, els seus usos aprovats són per tractar dolors nerviosos i convulsions, no insomni.
Quin és el motiu principal per prendre gabapentina?
+
-
La gabapentina és un medicament anticonvulsivant i per al dolor nerviós. S'utilitza principalment per prevenir i controlar les convulsions parcials (epilèpsia) i per tractar el dolor nerviós (neuràlgia postherpètica) que segueix una infecció de teules. També es pot utilitzar per tractar la síndrome de cames inquietes.
Quantes hores duren 100 mg de gabapentina?
+
-
Els efectes terapèutics d'una dosi de 100 mg de gabapentina solen durar entre 6 i 8 hores. El medicament sol trigar entre 1 i 2 hores a començar a actuar i arriba a la seva concentració màxima al torrent sanguini en 2 o 3 hores.
Etiquetes populars: pastilles de gabapentina 100 mg, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda