Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de píndoles de plecanàtida a la Xina. Benvingut a l'engròs a granel de píndoles de plecanàtida d'alta qualitat a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Píndoles de plecanàtida(Prikanatide) representen una nova classe d'agonistes orals de guanilat ciclasa C (GC-C). Com a agents gastrointestinals indicats clínicament per a la síndrome de l'intestí irritable (SII) i el restrenyiment idiopàtic crònic, han emergit com una de les terapèutiques bàsiques per als trastorns gastrointestinals funcionals a causa dels seus efectes farmacològics duals únics. Aquest fàrmac és un polipèptid sintètic que comparteix una alta homologia de seqüència amb l'uroguanilina, un pèptid natural secretat per l'intestí humà. Pot orientar-se amb precisió a receptors específics de les cèl·lules epitelials intestinals i les terminals nervioses, superant les limitacions dels laxants tradicionals, com ara l'acció d'un -mode únic, molèsties intestinals freqüents i una mala tolerabilitat.
A diferència dels laxants osmòtics i estimulants, que només milloren la defecació modulant la pressió osmòtica intestinal i afavorint la motilitat intestinal, exerceix un doble efecte: facilitar la defecació i induir l'analgèsia intestinal.
Formulari dels nostres productes
|
|
|
 |
Plecanàtida COA
La plecanàtida beneficia els usuaris, suavitzant les femtes i millorant la qualitat de vida
Píndoles de plecanàtidaexerceix el seu efecte de suavització-de les femtes principalment catalitzant un augment dels nivells intracel·lulars de guanosina monofosfat cíclic (cGMP), que desencadena una sèrie de processos de transport d'ions que, finalment, afavoreixen la transferència d'aigua fora de les cèl·lules per hidratar les femtes. Aquest mecanisme es pot dividir en tres passos clau, centrats en els patrons de transport d'ions com el clorur i el sodi.
1. El cGMP elevat activa els canals de clorur a la superfície cel·lular, iniciant la secreció d'ions
Quan la prikanatide s'uneix a dianes específiques a la superfície cel·lular, catalitza de manera eficient la conversió del trifosfat de guanosina intracel·lular (GTP) en monofosfat de guanosina cíclic (cGMP), donant lloc a un augment significatiu de la concentració de cGMP intracel·lular. Com a molècula clau de senyalització intracel·lular, cGMP activa directament canals de clorur específics a la membrana cel·lular, alterant l'equilibri homeostàtic dels ions clorur dins i fora de la cèl·lula.
Després de l'activació, aquests canals de clorur permeten selectivament que els ions de clorur intracel·lulars (Cl⁻) flueixin cap a l'exterior. En aquesta etapa, la concentració intracel·lular d'ions clorur és superior a la concentració extracel·lular i hi ha una certa diferència de potencial de membrana. Impulsats tant per gradients de concentració com electroquímics, els ions clorur es secreten en grans quantitats i ràpidament des de la cèl·lula cap a l'espai extracel·lular. Això marca el pas inicial de tot el procés-de promoció de la secreció i serveix de base per al posterior transport d'ions i aigua.
2. El flux cap a l'exterior d'ions de clorur impulsa el transport passiu d'ions de sodi, mantenint l'equilibri electroquímic
Els ions clorur (Cl⁻) porten una càrrega negativa. Quan flueixen cap a l'exterior en grans quantitats, la concentració de càrregues negatives a la regió extracel·lular augmenta significativament, alterant l'equilibri electroquímic entre l'interior i l'exterior de la cèl·lula. Segons el principi de l'equilibri electroquímic, els ions de clorur carregats negativament exerceixen una atracció electrostàtica sobre els ions carregats positivament que l'envolten. Els ions carregats positivament més abundants i mòbils en el medi extracel·lular són els ions sodi (Na⁺).
Per mantenir la neutralitat electroquímica dins i fora de la cèl·lula, els ions de sodi (Na⁺) atrets pels ions clorur segueixen passivament el flux d'ions clorur, passant de l'espai intracel·lular a l'extracel·lular. Aquest procés de transport no requereix consum d'energia cel·lular i es classifica com a transport passiu. La seva velocitat i magnitud depenen directament de la intensitat de la sortida d'ions clorur-com més gran sigui la secreció d'ions clorur, més gran serà el transport passiu d'ions sodi. En última instància, això condueix a l'acumulació simultània d'ions clorur i sodi a la regió extracel·lular, alterant l'equilibri de pressió osmòtica entre els ambients intracel·lular i extracel·lular.
3. L'acumulació d'ions impulsa la penetració passiva d'aigua, hidratant la femta per suavitzar-la
A mesura que els ions clorur (Cl⁻) i els ions sodi (Na⁺) s'acumulen en grans quantitats a la regió extracel·lular, la concentració total d'ions fora de la cèl·lula és significativament més alta que a l'interior, creant un gradient de pressió osmòtica diferent. El moviment de l'aigua segueix constantment el principi de l'osmosi, que flueix des de zones de baixa pressió osmòtica a zones d'alta pressió osmòtica. Per tant, l'aigua intracel·lular (H₂O) travessa passivament la membrana cel·lular i es mou cap a la regió extracel·lular de pressió osmòtica més alta per mitigar la diferència de pressió osmòtica entre l'interior i l'exterior de la cèl·lula.
Després de transferir una quantitat substancial d'aigua a l'espai extracel·lular, hidrata a fons la femta circumdant, reduint gradualment la seva duresa i viscositat. La femta inicialment seca i densa es torna més fluixa i fluida a mesura que la seva estructura fibrosa està adequadament hidratada. Això suavitza la femta, facilitant el pas.
Al llarg d'aquest procés, l'activació i el flux cap a l'exterior dels ions de clorur serveixen com a força motriu principal, el transport passiu d'ions de sodi és clau per mantenir l'equilibri electroquímic i la penetració d'aigua és el mecanisme directe per aconseguir la suavització de les femtes.
Aquest procés es produeix principalment a nivell cel·lular i es basa en canals iònics i mecanismes de transport a la membrana cel·lular. No depèn de la regulació especialitzada de les estructures intestinals, destacant encara més la característica de la prikanatida d'actuar localment a nivell cel·lular.
Mecanisme per regular la hipersensibilitat visceral (mecanisme específic de l'IBS-)
Objectiu bàsic: activació dels receptors intestinals de guanilat ciclasa C (GC-C)
Els mecanismes patològics bàsics subjacents a la síndrome de l'intestí irritable (IBS) inclouen la motilitat intestinal alterada, la disbiosi de la microbiota intestinal, la funció de barrera intestinal deteriorada i la hipersensibilitat visceral. Entre aquests, la hipersensibilitat visceral constitueix el factor clau de la distensió abdominal recurrent, el dolor i les molèsties en els pacients, així com un segell distintiu del SII del restrenyiment crònic normal.
El requisit previ perpastilles de plecanàtidaproduir analgèsia visceral i modular la hipersensibilitat rau en l'activació específica dels receptors GC-C a les cèl·lules epitelials de la mucosa intestinal i les terminals nervioses de la paret intestinal.
Ampliament expressats a la superfície de la mucosa de l'intestí prim i del còlon, els receptors GC-C serveixen com a objectius específics per a la transducció local del senyal intestinal sense una distribució sistèmica extensa. Aquesta característica sustenta l'acció intestinal localitzada i el perfil de seguretat favorable del fàrmac.
Com a agonista exògen de GC-C, la prikanatida s'uneix competitivament als receptors de GC{-C juntament amb el lligand endogen uroguanilina, estimulant ràpidament l'activitat enzimàtica del receptor i provocant la síntesi i l'acumulació del segon missatger de guanosina monofosfat cíclic (cGMP), que augmenta la concentració de cGMP de manera persistent al lumen intestinal.
A diferència dels agents convencionals que només regulen la contracció del múscul llis intestinal, el cGMP abundant no només actua sobre les cèl·lules epitelials per modular el transport d'ions i millorar la defecació, sinó que també s'orienta directament a les vies nervioses aferents intestinals com a molècula de senyalització mestra que governa la hipersensibilitat visceral, rectificant fonamentalment la hiperalgèsia patològica en pacients amb SII.
En condicions patològiques, els pacients amb SII presenten una inflamació intestinal de baix grau-persistent i una major permeabilitat de la barrera intestinal. L'estimulació menor de la mucosa intestinal es pot amplificar a través de vies neuronals, donant lloc a hiperalgèsia i al·lodínia.
Fins i tot la distensió fisiològica del contingut del còlon i el peristaltisme intestinal normal poden desencadenar un dolor abdominal marcat i inflor. Mitjançant l'activació sostinguda de la cascada de senyalització GC{-C{-cGMP, prikanatide estabilitza el microambient de la mucosa intestinal, alleuja l'estrès inflamatori al revestiment intestinal i redueix l'estimulació persistent de les terminals nervioses per part dels mediadors inflamatoris. Això serveix com a mecanisme prerequisit que permet un alleujament integral dels símptomes de l'IBS.
Modulació de les terminals nervioses aferents vagals per Luminal cGMP
La transmissió del senyal sensorial intestinal en humans es basa principalment en dues vies: el nervi vag i els nervis aferents espinals. Les fibres aferents vagals transmeten principalment sensacions lleus derivades de la tensió intestinal subtil, la distensió abdominal i el dolor sord, i constitueixen la principal via neuronal que media la inflor i la inflor abdominal postprandial en pacients amb SII.
cGMP luminal generat després de l'activació del receptor GC-C perpastilles de plecanàtidaes difon a través dels buits de la mucosa intestinal i actua selectivament sobre les terminacions aferents vagals dins del plexe mienteric i la submucosa de la paret intestinal per modular la transducció del senyal neural.
En condicions fisiològiques, els senyals mecànics generats per una distensió intestinal lleu i peristaltisme es propaguen per aferents vagals al sistema nerviós central, produint una lleugera percepció abdominal. En pacients amb SII, però, les terminals aferents vagals es sensibilitzen amb un llindar de senyal marcadament reduït; els estímuls fisiològics normals s'amplifiquen excessivament, provocant inflor persistent, opressió abdominal i molèsties sordes.
El cGMP luminal elevat regula la funció del canal iònic a les terminals nervioses vagals, inhibint l'afluència de calci i facilitant l'eflux de potassi per estabilitzar el potencial de membrana neuronal, reduir l'excitabilitat de les fibres aferents vagals i augmentar substancialment el llindar de conducció del senyal. Aquest efecte bloqueja directament la transmissió de senyals aberrants induïts per una estimulació mecànica lleu i una inflamació de baix grau-des de l'intestí fins al sistema nerviós central, disminuint la percepció central de molèsties abdominals i alleujant ràpidament els símptomes característics del SII, com ara inflor, dolor abdominal sord postprandial i opressió abdominal.
A més, la modulació mediada per cGMP-del nervi vag es manté i és específica de l'objectiu-: només suprimeix la senyalització nociceptiva i hipersensible patològica sense interferir amb els senyals peristàltics fisiològics. En conseqüència, s'eviten efectes adversos com la hipoestèsia intestinal i l'estasi de la motilitat intestinal, preservant la funció fisiològica intestinal normal.
Mecanisme analgèsic de cGMP luminal a les terminals nervioses aferents espinals
Els nervis aferents espinals formen la via central que transmet senyals de dolor nociceptiu des de l'intestí, predominantment mediant un dolor abdominal sever provocat per una marcada distensió del còlon, espasme intestinal i irritació de la mucosa.
Tenen en compte el dolor còlic paroxístic i el dolor abdominal sever abans de la-defecació en pacients amb SII i representen la via neuronal principal responsable de la hiperalgèsia vinculada a la hipersensibilitat visceral.
Les terminals nervioses aferents espinals romanen sensibilitzades de manera persistent en pacients amb SII amb una resposta anormalment elevada del receptor. La distensió colònica menor o l'estimulació fecal poden provocar senyals de dolor intensos amb una conducció accelerada i una intensitat augmentada, donant lloc a episodis de dolor abdominal severs i freqüents. Luminal cGMP produït per prikanatide s'adreça directament a les terminals nervioses aferents espinals de la paret del còlon per exercir efectes analgèsics i desensibilitzants específics, bloquejant la generació i propagació de senyals de dolor a nivell neuronal perifèric.
El desenvolupament de prikanatide es va originar a partir de la investigació mecanicista sobre les hormones polipeptídiques intestinals naturals. A la dècada de 1990, els investigadors van descobrir que la uroguanilina secretada per l'intestí humà activa els receptors GC-C i regula el transport d'ions intestinals, descobrint un nou objectiu per desenvolupar nous agents laxants.
Posteriorment, els equips d'investigació van dur a terme una modificació i optimització estructurals basades en la bastida molecular de l'uroguanilina i van identificar prikanatide, un compost polipeptídic amb una estabilitat millorada i una selectivitat diana superior.
Al voltant de l'any 2010, múltiples estudis preclínics van comprovar que la prikanatida posseeix una doble activitat: promoure la defecació i modular la sensibilitat neuronal intestinal, obrint el camí per a assaigs clínics.
El 2017, les pastilles de prikanatide van obtenir la primera aprovació de màrqueting als Estats Units per al tractament del restrenyiment idiopàtic crònic i la síndrome de restrenyiment-predominant de l'intestí irritable. Beneficiant-se del seu mecanisme farmacològic dual únic, el fàrmac va omplir ràpidament una necessitat mèdica no satisfeta de teràpia dirigida a l'IBS i es va convertir en un agent innovador de referència en la gestió dels trastorns gastrointestinals funcionals.
PMF
Prikanatide és el mateix que Trulance?
+
-
Què és Trulance?Trulance®(plecanatida) comprimits de 3 mg és un medicament amb recepta que s'utilitza en adults per tractar la síndrome de l'intestí irritable amb restrenyiment (IBS-C) i restrenyiment idiopàtic crònic (CIC).
Quin és el mecanisme d'acció de la prikanatida?
+
-
L'elevació de cGMP intracel·lular estimula la secreció de clorur i bicarbonat a la llum intestinal, principalment mitjançant l'activació del canal iònic regulador de conductància transmembrana de la fibrosi quística, donant lloc a un augment del líquid intestinal i un trànsit accelerat.
Etiquetes populars: píndoles de plecanàtida, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda