Bilirubin Powder CAS 635-65-4

Pols de bilirubina, CAS 635-65-4, Fórmula molecular, C33H36N4O6, també conegut com a bilirubina o bilis vermell profund, és el pigment principal de la bilis animals i un dels components principals de les càlculs biliars. Un compost en forma de cadena amb quatre anells de pirrol i connectat per un grup de metilè en la seva posició alfa, pertanyent a la classe de dienilcolina, amb un pes molecular relatiu de 584,7. Normalment es tracta d’un cristall marró de color marró vermellós clar, insoluble en aigua, soluble en benzè, cloroform, disulfur de carboni, àcid i base, i lleugerament soluble en èter i etanol. El sòlid de bilirubina és relativament estable en estat sec i la seva solució de cloroform també és relativament estable a les fosques. En solució alcalina o quan es troben amb ions de ferro trivalents, és extremadament inestable i s’oxida ràpidament a la biliverdina. Quan s’escalfa, el color de la bilirubina s’enfosqueix gradualment i no es fon, i la seva solució de color verd clar mostra fluorescència vermella sota llum ultraviolada.

La bilirubina s’extreu principalment de la bilis d’animals i també es poden separar els subproductes com les sals de calci biliar i els àcids biliars. Les persones han desenvolupat diversos mètodes d’extracció basats en les propietats fisicoquímiques de la bilirubina, com l’extracció lliure d’alcohol, el mètode de concentració, la cromatografia, el mètode de resina, el mètode d’un sol pas, el mètode de neutralització, etc. És un reactiu important en la química analítica i la investigació bioquímica, i també una de les matèries primeres per a la fabricació de Bezoar artificial. En la medicina clínica, té els efectes de la sedació, alleujament de xoc, reducció de la febre, disminució de la pressió arterial i promovent la regeneració de glòbuls vermells. És un dels fàrmacs utilitzats per tractar la leucèmia. A més, té forts efectes inhibidors sobre el virus de l’encefalitis japonesa i les cèl·lules canceroses. Té fortes propietats antioxidants i pot inhibir alguns danys de peroxidació al cos.

Producció excessiva de bilirubina no conjugada

 

Això es deu principalment a defectes interns en glòbuls vermells (com la deficiència de certs enzims o hemoglobina anormal) o danys als glòbuls vermells per factors hemolítics exògens (com la malària, l’hemòlisi immune, el verí de serp, l’anilina, etc.), provocant una gran quantitat de danys de la sang vermella i produint una gran quantitat de bilirubina no conjugada. Si supera la capacitat de processament de les cèl·lules hepàtiques, la bilirubina no conjugada a la sang augmenta, provocant icterícia. En alguns pacients anèmics, a causa de la proliferació del sistema de glòbuls vermells de medul·la òssia, hi ha un augment de la producció ineficaç de glòbuls vermells a la medul·la òssia. Aquests glòbuls vermells sovint es destrueixen in situ i no poden entrar al torrent sanguini, o el seu temps de supervivència després d’entrar al torrent sanguini és molt curt (diverses hores), donant lloc a un augment de la bilirubina no conjugada.

La icterícia hemolítica és causada per una destrucció excessiva de glòbuls vermells que condueix a un augment de la bilirubina no conjugada. Les característiques metabòliques del seu pigment biliar són:
1. Un augment de la bilirubina no conjugada en sèrum es deu a la forta capacitat de reserva del fetge per processar que no s’uneixipols de bilirubina, i el contingut total de bilirubina en sèrum generalment no supera el 3-5 mg%. La prova qualitativa de la bilirubina sèrica va mostrar una reacció positiva indirecta.
2. L’augment d’urobilinogen fecal es deu a la producció millorada del fetge de bilirubina conjugada, donant lloc a un augment de la bilirubina excretada a l’intestí.
3. Augment de bilinogen urinari (fecal) i bilirubina negativa.

Disfunció de la captació de bilirubina per les cèl·lules del fetge

 

L’obstrucció de la captació de cèl·lules hepàtiques de bilirubina no conjugada pot ser causada per les següents raons:
1. A causa del dany a les cèl·lules hepàtiques (com l’hepatitis viral o la intoxicació per fàrmacs), es redueix la funció de les cèl·lules hepàtiques per a la captació de bilirubina no conjugades.
2. El desenvolupament del fetge nounat encara no és complet, i hi ha poques proteïnes portadores a les cèl·lules hepàtiques, donant lloc a una capacitat insuficient de les cèl·lules hepàtiques per endurir la bilirubina.
3. La malaltia de Gilbert és una icterícia congènita i no hemolítica causada per una deterioració de la bilirubina per microvilles sinusoïdals hepàtics.

Les proves clíniques han trobat que la capacitat del fetge per esborrar la bilirubina no conjugada en aquests pacients és només un terç de la dels individus normals, i la seva bilirubina sèrica generalment no supera el 3 mg% (en casos en què la bilirubina sèrica és superior al 5 mg% i els casos greus, també s'ha trobat que l'activitat de la glucuronosiltransferasa de la UDP és reduïda).
Les característiques metabòliques de la bilirubina en els trastorns de la captació de cèl·lules hepàtiques són: un augment de la bilirubina no conjugada a la sang i una reacció positiva indirecta en la prova qualitativa de la bilirubina sèrica; Sense bilirubina a l’orina; Nivells baixos d’urobilinogen en femtes i excreció d’orina.

Trastorn d’unió de bilirubina a les cèl·lules del fetge

 

Els trastorns d’unió de la bilirubina a les cèl·lules hepàtiques poden ser causats per les següents raons:
1. El dany a les cèl·lules hepàtiques (com l’hepatitis viral o la intoxicació per fàrmacs) condueix a la producció reduïda d’àcid glucurònic al fetge o a la inhibició de la glucuronosiltransferasa UDP.
2. Producció insuficient de Glucuronosiltransferasa UDP al fetge dels nounats (que millora gradualment al voltant de 10 mesos després del part). A més, el diol gestacional de la llet materna materna té un efecte inhibidor sobre la glucuronosiltransferasa de la UDP.
3. Síndrome de Crigler Najar: es tracta d’una icterícia no hemolítica i familiar en els nounats acompanyat de icterícia nuclear. L’experiment que utilitza l’etiquetatge d’isòtops de bilirubina demostra que el fetge no pot unir la bilirubina amb l’àcid glucurònic. Això es deu a la manca de glucuronosiltransferasa UDP al fetge.

 

Aquest tipus de icterícia és molt perjudicial i la majoria dels nens moren per icterícia nuclear, també coneguda com encefalopatia de bilirubina. A causa de l'elevada toxicitat de bilirubina no conjugada, les altes concentracions de bilirubina no conjugades poden inhibir la fosforilació oxidativa. A més, la bilirubina no conjugada és lipofílica i té una alta afinitat pels teixits amb alt contingut en lípids; A més, el desenvolupament de la barrera hematoencefàlica en els nadons o els nadons encara no està complet, i la bilirubina no conjugada és propens a penetrar en el teixit cerebral i dipositar-se a les cèl·lules nervioses, especialment en els ganglis basals, el tàlem, i l’hipocamp, que estan profundament tacats per la bilirubina (per tant, anomenada huclear hathyse), causant el sistema nerviós central, causat per sistema nervi Fatiga mental, somnolència, disminució o augment del to muscular i fins i tot conduint a kifosi, espasmes musculars i rigidesa.

Trastorn d’unió de bilirubina a les cèl·lules musculars i característiques metabòliques de la bilirubina:
(1) Bilirubina no conjugada elevada en sèrum (síndrome de Grigler Najar tipus I, deficiència completa de glucuronosiltransferasa UDP, bilirubina no conjugada sèrica pot arribar al 25-45mg%) i la prova qualitativa per a la bilirubina sèrica mostra una reacció positiva indirecta.
(2) No hi ha bilirubina a l’orina.
(3) A causa de la producció reduïda de bilirubina conjugada, l'excreció de l'urobilinogen de les femtes i l'orina es redueix significativament.

Desregulació de la secreció de bilirubina per part de les cèl·lules hepàtiques

 

La bilirubina intrahepàtica està composta per colesterol, sals biliars, fosfolípids, aigua i electròlits per formar bilis hepàtic, que es segrega als conductes biliars a través del complex Golgi i els microvilli. Els trastorns de secreció de bilirubina simples o selectius són rars. La síndrome de Dubin Johnson i la síndrome del rotor són dues icterícies idiopàtiques cròniques molt similars que es poden produir a la mateixa família. Les característiques metabòliques del seu pigment biliar són: un augment de la bilirubina conjugada sèrica, mostrant una reacció positiva directa; Bilirubina positiva a l’orina. Al mateix temps, les cèl·lules hepàtiques també tenen obstacles en l’excreció del tetrabromoftalat de sodi (BSP), però la secreció d’àcid biliar i el flux de bilis són normals, sense estasi biliar. Actualment es creu que això pot ser degut a defectes congènits en la secreció de bilirubina i tints d’ions negatius per part de les cèl·lules hepàtiques. La bilirubina no es pot dirigir cap als conductes biliars i flueix cap als sinusoides, donant lloc a un augment de la bilirubina conjugada al sèrum.

Breu introducció depols de bilirubinaProcés de generació:

① Els glòbuls vermells envellits es destrueixen al sistema de fagòcits mononuclears. En primer lloc, s’elimina la globina i es separa l’hemoglobina;

② Heme, sota l’acció de l’heme oxigenasa de microsomes en fagòcits mononuclears, epoxidats i trenca porfirines hemo, alliberant CO i ferro, i

Forma biliverdin i heme oxigenasa. Existeix a les cèl·lules del sistema de fagòcits mononuclears com el fetge, la melsa, la medul·la òssia o els macròfags. Medicina tradicional xinesa|La xarxa d’educació recopila i la col·loca

Els microsomes pertanyen a la funció mixta oxidasa i la reacció necessita oxigen molecular, i NADPH, NADPH Citocrom P450 reductasa coexisteix;

③ La biliverdina genera bilirubina IXA sota la catàlisi de la biliverdin reductasa, que existeix a la part soluble de les cèl·lules del sistema del fagòcit mononuclear

Amb NADPH com a coenzim.

La biliverdina es forma a partir de l’heme al cos, després es redueix a la bilirubina i es combina i s’excreta més. Aquest procés tan complex només triga 12 minuts en total en produir bilirubina.

Producció de bilirubina:

1. Acidificació primària: afegiu mitja aigua a la sal de calci del pigment biliar, remeneu -la en una pasta, passeu el tamís de 80 mall, afegiu -hi un 0,5 ~ 1% de bisulfit de sodi segons la quantitat de sal de calci, afegiu -hi lentament 1: 1 diluït àcid clorhídric en agitació constant, acidifiqueu -la a pH 1 ~ 2 i allibereu aigua àcida per a la predicció i la filtració.

2. Acidificació secundària: afegiu una petita quantitat d’etanol al precipitat, remeneu -la en una pasta i, a continuació, afegiu -hi unes 10 vegades

90 ~ 95% etanol i renteu una vegada, després xucla el sobrenedant, agafa el precipitat i filtra -lo sec amb tela de seda,

El resultat és crua bilirubina.

3. Refining: afegiu 6 ~ 10 vegades de cloroform i extreu -lo en tres vegades (és a dir, condenseu l’aigua destil·lada a

Una part del líquid flueix cap a la matèria primera i es destil·la de nou. Per millorar la puresa del destil·lat) cada reflux

Després d’extreure durant 2-3 hores, separeu l’extracte de cloroform inferior, combineu els tres extractes de cloroform, destil·leu i recupereu el cloroform fins que el vermell biliar es recristal·litza. Afegiu una quantitat adequada d’etanol del 95% i continueu destil·lació per eliminar el cloroform residual de la solució. La bilirubina es filtra per succió, l’etanol es filtra, es renta una vegada amb una petita quantitat d’etanol i aigua destil·lada lleugerament escalfada, i després es renta dues vegades amb una petita quantitat d’etanol absolut, acetona i èter. Després de l’assecat al buit, es va obtenir una excel·lent bilirubina. Emmagatzemat lluny de la llum, el rendiment és de 3 ~ 5 /10000 i el contingut és del 90%. La bilis de porc fresc anterior es processa a la sal de calci del pigment biliar en el temps, que és relativament estable. La bilirubina a la bilis no s’oxidarà a la biliverdina. Es pot guardar a temperatura ambient durant molt de temps, però hauria de ser a prova de motlle. Per tant, la bilis s’ha de recollir i processar immediatament després de la matança per millorar el rendiment de bilirubina.

Pols de bilirubinaés una mena de pigment biliar al bell mig de Dimetilsichuan. És un cos de pigment marró vermellós. És insoluble en aigua, insoluble en alcohol, èter i soluble en alcali. L’absorció màxima és de 432 nm (en alcali) i 540 nm (en cloroform). La bilis d’humans i carnívors és abundant. Hi ha dos tipus de bilirubina en sang en la reacció de Red Purple Hijman Van den Bergh a causa de l’addició de reactiu de diazo: un és el tipus directe, que és positiu sense l’addició d’alcohol, i l’altre és el tipus indirecte, que es acoloreix després de l’addició d’alcohol. El primer tipus és àcid mono - o àcid diglucurònic (èster), i el segon tipus és de tipus lliure. És un metabolit normal de l’hemoglobina i es pot formar per la reducció de la biliverdina. Si es redueix més, el grup de vinil es canviarà en un grup d’etil de bilirubina C30H40O6N. El grup de metilè està saturat d’hidrogen per formar mesobilirubina (urobilinogen).

La bilirubina és un pigment produït per hemoglobina en glòbuls vermells. Els glòbuls vermells tenen una vida fixa (la vida mitjana de glòbuls vermells normal és d’uns 120 dies). Es destrueixen cada dia. En aquest moment, l’hemoglobina es descompondrà en heme (Hem) i heme. Heme genera biliverdin, trivalent Fe ió i Co sota l’acció de NADPH i H ió, i la biliverdina genera bilirubina sota l’acció de NADPH i H ion. Heme es reconstitueix a les proteïnes del teixit.

Etiquetes populars: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, proveïdors, fabricants, fàbrica, a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda