Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de l-sulforaphane cas 142825-10-3 a la Xina. Benvingut a l'engròs a granel d'alta qualitat l-sulforaphane cas 142825-10-3 a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
L-sulforafan, també conegut com a sulforafan o sulforafan, és un important compost d'isotiocianat i és molt present en verdures crucíferes com el bròquil, la col, el rave, etc. A temperatura ambient, sol aparèixer com un líquid groc clar o marró, i el color específic pot variar lleugerament segons la seva puresa i les condicions d'emmagatzematge. Té una bona lipofilia i és insoluble en aigua, però és altament soluble en dissolvents orgànics com metanol, etanol, DMSO, diclorometà, acetonitril, etc. Aquesta solubilitat fa que sigui fàcil de manejar i operar en anàlisis químiques i experiments biològics. La densitat és d'1,2 g/cm³, indicant forces intermoleculars moderades, ni lleugeres ni pesades. El seu punt d'ebullició és relativament alt, arribant als 368,2 graus, el que significa que existeix estable en forma líquida a temperatura ambient i no és fàcilment volàtil. No obstant això, en condicions d'alta temperatura, es pot descompondre, per la qual cosa és important evitar ambients d'alta temperatura durant l'emmagatzematge i l'ús. En ciència biològica, s'utilitza habitualment com a reactiu derivat per a l'anàlisi cromatogràfica i d'espectrometria de masses per millorar la sensibilitat i la resolució de la detecció. En el camp de l'agricultura, s'utilitza com a fungicida per prevenir i controlar malalties de les plantes. En l'àmbit de la medicina, ha rebut una atenció generalitzada a causa de les seves potents activitats antioxidants i anticancerígenes, i es considera un potencial medicament contra el càncer i un ingredient d'aliments saludables.

|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
Per a nosaltres, L-sulforafan té alguns avantatges evidents:
1. Promoure la desintoxicació hepàtica i pulmonar
2. Millorar la cognició i augmentar el cervell
3. Ajuda el cos a produir compostos anticancerígens-
4. Donar suport a la funció cardíaca saludable
5. Com a activador Nrf2, activa el grup antioxidant
6. Afavorir el metabolisme i ajudar a perdre pes
7. Alentir l'envelliment activant la proteïna de xoc tèrmic
8. Millorar la funció hepàtica
9. Reduir la inflamació i el dolor
10. Aturar i revertir la caiguda del cabell.

L-sulforafan(abreujat com SFN) és un compost d'isotiocianat d'origen natural, derivat principalment dels glucosinolats de verdures crucíferes com el bròquil, la col i la coliflor, que s'hidrolitzen enzimàticament o químicament per formar glucosinolats. Des del seu descobriment a la dècada de 1990, SFN ha mostrat un gran potencial en la prevenció del càncer, antioxidants, anti-inflamatoris, neuroprotectors, regulació metabòlica i altres camps a causa de la seva estructura química única i una àmplia activitat biològica.
SFN pot induir l'expressió dels enzims del citocrom P450 (com CYP1A1/1A2), accelerar la inactivació metabòlica de precarcinògens com els hidrocarburs aromàtics policíclics (PAH) i les amines heterocícliques (HCA) i reduir la formació d'adductes d'ADN. Per exemple, un experiment amb animals va demostrar que el pretractament amb SFN pot reduir la incidència del càncer de pulmó induït per benzo[a]pirè en un 60%. SFN activa les proteïnes del punt de control del cicle cel·lular (com p21, p27), inhibeix l'activitat del complex de ciclina CDK i fa que les cèl·lules tumorals s'estagnin en la fase G1/S o G2/M, inhibint així la proliferació.


Els estudis in vitro han demostrat que SFN (10-20 μ M) pot reduir la proporció de cèl·lules en fase S a la línia cel·lular de càncer de mama MCF-7 del 45% al 20%. SFN pot regular l'expressió de proteïnes pro apoptòtiques (com Bax, Bak), reduir els nivells de proteïnes antiapoptòtiques (com Bcl-2, Bcl xL), activar la reacció en cascada de la caspasa i induir l'apoptosi de les cèl·lules tumorals. Mentrestant, també pot activar l'autofàgia inhibint la via mTOR, netejant encara més els orgànuls danyats. A la línia cel·lular de càncer de pròstata PC-3, el tractament amb SFN (15 μ M) durant 24 hores pot induir l'apoptosi en el 40% de les cèl·lules. SFN pot inhibir la invasió de cèl·lules tumorals i la degradació de la membrana basal mitjançant la regulació a la baixa de l'expressió de les metaloproteinases de la matriu (MMP-2/9).
SFN pot augmentar els nivells intracel·lulars de GSH (regulant l'expressió - GCS) i neutralitzar directament les ROS (com ara els anions superòxid i el peròxid d'hidrogen). A les cèl·lules neuronals, el pretractament amb SFN (5 μ M) pot reduir els nivells de ROS induïts per H2O2 en un 50%. SFN redueix la producció de productes de peroxidació d'àcids grassos poliinsaturats (com MDA) mitjançant la regulació de les activitats SOD i CAT. En el model d'aterosclerosi, SFN (2 mg/kg/d) pot reduir el contingut de MDA a l'aorta en un 40%.


SFN redueix la inflamació mitjançant la inhibició de les vies NF - κ B i MAPK, regulant a la baixa l'expressió de citocines pro{-inflamatòries (com TNF - , IL{-6, IL-1 ) i quimiocines (com MCP-1, IL-8). SFN pot bloquejar l'activitat del complex I κ B quinasa (IKK), prevenir la degradació de I κ B i, per tant, inhibir la translocació nuclear de NF - κ B. En els macròfags, SFN (10 μ M) pot reduir la secreció de TNF induïda per LPS en un 70%. SFN redueix la secreció madura d'IL-1 i IL-18 mitjançant la inhibició del muntatge de NLRP3 i l'activació de la caspasa-1. En el model de gota, SFN (50 mg/kg) pot reduir significativament el nivell d'IL-1 en el líquid articular i alleujar el dolor inflamatori.
La SFN protegeix les neurones mitjançant diversos mecanismes i retarda la progressió de malalties neurodegeneratives com la malaltia d'Alzheimer (MA) i la malaltia de Parkinson (MP). SFN pot activar la via Nrf2/ARE, millorar la capacitat d'eliminació fagocítica de la microglia cap a A, alhora que inhibeix el processament de la proteïna precursora A (APP) i la fosforilació excessiva de la proteïna tau. En els ratolins model d'AD, SFN (2 mg/kg/d) pot reduir el nombre de plaques A a l'hipocamp en un 50%.


SFN alleuja el dany neuronal dopaminèrgic induït per MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) mitjançant la regulació de l'expressió de Nrf2 i hemoxigenasa-1 (HO-1). En el model PD, SFN (5 mg/kg/d) pot augmentar la taxa de supervivència de les neurones dopaminèrgiques a la substància negra en un 40%. SFN pot promoure la neurogènesi i la formació de sinapsis regulant l'expressió de proteïnes relacionades amb la plasticitat sinàptica com el BDNF i la sinapsina I, millorant així les capacitats d'aprenentatge i memòria.
SFN pot millorar la captació i la utilització de glucosa al múscul esquelètic i al fetge mitjançant l'activació de les vies AMPK i Nrf2, alhora que inhibeix la gluconeogènesi hepàtica. SFN pot promoure l'enfosquiment del teixit adipós blanc, augmentar l'expressió de gens termogènics com UCP1 i PGC-1, millorant així els trastorns metabòlics relacionats amb l'obesitat. En ratolins obesos induïts per dieta alta en greixos, SFN (0,5 mg/kg/d) va reduir l'augment de pes en un 30% i la glucosa en sang en dejú en un 25%. SFN redueix l'apoptosi de cèl·lules beta induïda per IL-1 - inhibint l'activació de l'inflamsoma NLRP3.


En el model de diabetis tipus 2, SFN (1 mg/kg/d) pot millorar significativament la tolerància a la glucosa i augmentar la secreció d'insulina. La SFN redueix el risc d'aterosclerosi i d'esdeveniments cardiovasculars mitjançant l'antioxidació, l'anti{3}}inflamatori i la regulació del metabolisme dels lípids. SFN pot bloquejar la proliferació i migració de VSMC induïda per PDGF, evitant l'estenosi vascular. En el model de lesió amb globus, l'aplicació local de SFN (10 μ M) pot reduir el gruix del teixit neointimal en un 50%. SFN millora la capacitat de vasodilatació regulant l'expressió d'eNOS i la producció de NO. La SFN oral (3 mg/d) durant 8 setmanes pot augmentar la vasodilatació mediada pel flux sanguini (FMD) en un 20% en pacients hipertensos.

L-El sulforafan de rave es troba principalment en verdures crucíferes com el bròquil i la coliflor, i és un dels productes dels glucosinolats hidrolitzats per la mirosinasa d'aquestes plantes. Tanmateix, al laboratori, el L-sulforafan s'obté normalment mitjançant mètodes de síntesi química, que sovint simulen o obvien els processos de transformació natural dels organismes.
Primera via de síntesi: hidròlisi a base d'anàlegs de glucosinolats
1. Síntesi d'anàlegs de glucosinolats:
En primer lloc, cal sintetitzar un anàleg del glucosinolat, que hauria de contenir els grups tiol i l'estructura del glucosinolat necessaris per al precursor del L-glucosinolat.
Aquest pas pot implicar múltiples reaccions de síntesi orgànica, com ara glicosilació, tiogenació, etc., però els detalls específics de la reacció varien segons l'estructura del compost.
2. Reacció d'hidròlisi:
En condicions adequades (com ara un entorn àcid, catàlisi enzimàtica, etc.), els anàlegs de glucosinolat sintetitzats s'hidrolitzen per alliberar-los.L-sulforafan.
Les equacions químiques són difícils de donar directament perquè és un procés de simulació biològica complex que implica múltiples intermedis i passos de reacció.

Via de síntesi 2: Mètode de síntesi directa
Trieu un material de partida que contingui grups funcionals adequats, com ara compostos que contenen halògens (com clor, brom) i èsters o alcohols d'àcid carboxílic.
Reacció de tiolació:
Substituïu els àtoms d'halogen del material de partida per grups tiol. Normalment, això requereix l'ús de tio-reactius (com ara tiols, tiofenols, tiocarboxilats, etc.) en condicions alcalines.
Suposant l'equació química:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=grup alquil apropiat)
Atenció: la reacció real pot requerir catalitzadors i condicions més complexes, i la selecció de reactius de tiolació i condicions de reacció tenen un impacte significatiu en el rendiment i la puresa del producte.
L'oxidació dels grups tio a grups sulfonil (SOCH3) pot no ser necessària en la síntesi directa de L-sulforafan, ja que L-sulforafan no conté directament grups sulfonil. Tanmateix, per construir estructures similars d'oxigen de sofre, és possible considerar l'ús d'oxidants com ara peròxid d'hidrogen, àcid peracètic, etc. per a l'oxidació.
Suposant l'equació química (nota: aquest no és un pas de síntesi directa de L-sulforafan):
R-SH+Oxidant → Subproducte R-SOCH3+
Aquest és un pas crucial en la síntesi de L-sulforafan. A causa de la dificultat per construir directament grups isotiocianat (NCS) en condicions convencionals, la síntesi indirecta pot requerir una sèrie de reaccions complexes.
Un mètode possible és convertir primer els grups tio en èsters d'àcid tiocarboxílic o tioamides, i després formar grups isotiocianats mitjançant reaccions de conversió específiques com ara reordenació, eliminació, etc.
Suposant equacions químiques (molt simplificades i hipotètiques):
R-SH → [una sèrie de reaccions complexes] → R-NCS
Obtenció de L{-sulforafan d'alta -puresa mitjançant tècniques de separació i purificació adequades com ara destil·lació, cristal·lització, separació cromatogràfica, etc.

El 1994, es va descobrir per primera vegada NRF2, un factor de transcripció sensible a la reacció redox a les cèl·lules. Nrf2 activat té un paper important en la protecció de la defensa cel·lular, com ara la inhibició de la carcinogènesi i l'antioxidació. El sulforafan pot activar NRF2, activar el mecanisme d'auto-protecció humana i realitzar l'activació completa de la línia de defensa immune del cos. El 2016, el professor Liu Guanghui de l'Institut de Biofísica de l'Acadèmia Xinesa de Ciències va trobar que la via del senyal antioxidant NRF2 és un mecanisme impulsor de la síndrome d'envelliment primerenc, proporcionant nous objectius i estratègies per retardar l'envelliment i prevenir malalties relacionades amb l'envelliment.
Cada cop hi ha més estudis que han demostrat que el sulforafan pot activar el factor senyal anti-envelliment Nrf2 a les cèl·lules humanes, promoure l'expressió de més de 200 gens d'enzims de desintoxicació de fase II del fetge i enzims antioxidants, com la glutatió-S-transferasa, catalasa, superòxid diquino-reductasa, superòxid diquino-reductasa (N. factors anti-inflamatoris i millora molt la funció de desintoxicació del fetge. Mostra una forta activitat antioxidant (NRF2/ARE és la via d'estrès antioxidant més important fins ara) i activitat anti-inflamatòria. També pot resistir l'envelliment, el fotoenvelliment i reduir l'aparició de malalties.
En estudis posteriors, es va demostrar que el sulforafan era l'activador del genoma de nutrients més potent del sistema de defensa cel·lular humana. L'epigenètica ens diu que això està relacionat amb l'alimentació desequilibrada, l'excés o poc exercici, el mal estil de vida, el tabaquisme, la beguda, la contaminació ambiental, l'exposició al sol, la radiació, etc. Aquests factors acabaran provocant un excés de radicals lliures produïts pel cos humà. El cos humà està format per més de 60 bilions de cèl·lules, que poden produir 10.000 milions de radicals lliures per hora, 1 milió de radicals lliures es poden produir fumant una cigarreta i 10 milions de radicals lliures es poden produir menjant aliments fregits.
Preguntes freqüents
Per què el sulforafan es considera un "biosensor" en lloc d'un simple antioxidant entre nombrosos activadors de Nrf2?
+
-
No neutralitza directament els radicals lliures, sinó que "indueix" l'activació integral del sistema de defensa Nrf2 propi de la cèl·lula modificant residus específics de cisteïna a la proteïna Keap1, iniciant la síntesi de centenars de proteïnes protectores, inclosos enzims antioxidants i enzims desintoxicants. És un regulador intel·ligent i sistemàtic de l'adaptació a l'estrès cel·lular.
El seu benefici potencial per al cervell funciona directament a través de la barrera hematoencefàlica-o indirectament a través de l'eix del cervell intestinal?
+
-
L'evidència existent dóna suport als mecanismes indirectes com a mecanisme principal. Pot alterar significativament la composició de la microbiota intestinal (com ara l'augment dels bacteris productors de butirat) i reduir la inflamació sistèmica. Les molècules de senyalització produïdes per aquests canvis intestinals i sistèmics, com el butirat, poden afectar el cervell i exercir efectes neuroprotectors, i la proporció de penetració directa de la barrera hematoencefàlica -pot ser baixa.
Per què té una posició única en la investigació sobre la prevenció del càncer, posant èmfasi en la "regulació epigenètica" en lloc de només matar cèl·lules?
+
-
Pot inhibir la histona desacetilasa (HDAC), relaxar l'entrellat de l'ADN i promoure l'expressió de gens supressors de tumors. Aquesta "reprogramació epigenètica" pot revertir l'estat epigenètic anormal de les cèl·lules canceroses en les primeres etapes de formació, tornant-les a la pista de diferenciació normal, i pertany a una intervenció de regulació gènica profunda i preventiva.
Etiquetes populars: l-sulforaphane cas 142825-10-3, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda




