Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de humanin 10mg a la Xina. Benvingut a l'engròs a granel humanin 10mg d'alta qualitat a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Humanin 10 mgés un pèptid de grau-de recerca derivat de l'ADN mitocondrial, amb una estructura molecular única i activitats citoprotectores diverses, que serveix com a eina d'investigació d'alta-qualitat per al camp de la investigació científica. Com a pèptid derivat de la mitocondria, existeix en dues formes: una variant de 21-aminoàcids (al mitocondri) i una variant de 24 aminoàcids (al citoplasma). El seu efecte citoprotector bàsic s'exerceix interferint amb la funció de la proteïna pro-apoptòtica Bax i bloquejant la via apoptòtica cel·lular. Aquesta especificació de dosificació s'adapta a les demandes rigoroses de la investigació de laboratori, reduint la freqüència de reconstitució i facilitant la consistència dels experiments paral·lels. Exerceix els seus efectes biològics regulant l'estrès oxidatiu i els nivells de factors inflamatoris, amb un pes molecular definit amb precisió de 2687,27 i una clara seqüència d'aminoàcids.
Formulari dels nostres productes
Humanin COA
 |
||
| Certificat d'anàlisi | ||
| Nom compost | Humanin | |
| Grau | Grau farmacèutic | |
| Núm. CAS | 330936-69-1 | |
| Quantitat | 20g | |
| Estàndard d'embalatge | Bossa de PE + bossa d'alumini | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot núm. | 202512090051 | |
| MFG | 9 de desembre de 2025 | |
| EXP | 8 de desembre de 2028 | |
| Estructura |
|
|
| Item | Estàndard empresarial | Resultat de l'anàlisi |
| Aparença | Pols blanca o gairebé blanca | Conformat |
| Contingut d'aigua | Menor o igual al 5,0% | 0.42% |
| Pèrdua per assecat | Menor o igual a 1,0% | 0.51% |
| Metalls pesats | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Com Menys o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Puresa (HPLC) | Superior o igual al 99,0% | 99.8% |
| impuresa única | <0.8% | 0.51% |
| Recompte total de microbis | Menor o igual a 750 ufc/g | 80 |
| E. Coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonel·la | N.D. | N.D. |
| Etanol (per GC) | Menys o igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Emmagatzematge | Emmagatzemar en un lloc tancat, fosc i sec per sota dels -20 graus | |
|
|
||
|
|
||
| Fórmula química | C119H204N34O32S2 | |
| Missa exacta | 2685.48 | |
| Pes molecular | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Anàlisi elemental | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mecanismes de l'efecte neuroprotector del producte
L'efecte neuroprotector deHumanin 10 mgno està mediat per una única via de senyalització sinó per l'acció sinèrgica de mecanismes multi-dimensionals, centrant-se en tres aspectes bàsics: reparació de la funció mitocondrial, bloqueig de la via apoptòtica i regulació de l'estrès oxidatiu. Com a pèptid derivat de la mitocondria, la seva afinitat inherent per als mitocondris neuronals permet una orientació precisa dels llocs danyats, una característica clau que el distingeix dels agents neuroprotectors tradicionals.
Pel que fa al bloqueig de la via apoptòtica, els estudis han confirmat que pot inhibir la unió de la proteïna pro-apoptòtica Bax a la membrana mitocondrial interferint amb la seva activitat funcional, bloquejant així la reacció en cascada de la caspasa desencadenada per l'alliberament del citocrom C i reduint l'apoptosi neuronal. Mentrestant, regula l'expressió de proteïnes anti-apoptòtiques activant la via de senyalització JAK2/STAT3, millorant encara més la resistència als danys de les neurones.
En un model de cèl·lules de privació/reoxigenació d'oxigen-glucosa (OGD/R), la intervenció de dilució del gradient amb el producte va millorar significativament la taxa de supervivència i va reduir la taxa d'apoptosi de les cèl·lules del neuroblastoma SH{-SY5Y. Aquest efecte es pot revertir amb l'inhibidor de JAK2 FLLL32, confirmant el paper regulador bàsic d'aquesta via.
La disfunció mitocondrial és un inductor important del dany neuronal. El producte pot reparar la funció mitocondrial deteriorada mitjançant la regulació de l'equilibri de la mitofagia, la fissió i la fusió mitocondrials. En un model de lesió de neurones de la dopamina induïda per rotenona-, el pretractament amb aquesta dosi va regular a la baixa l'expressió de la proteïna de fissió mitocondrial p-DRP1, va augmentar els nivells de les proteïnes de fusió MFN2 i OPA1, així com la proteïna reguladora de la biogènesi PGC1, va reduir el contingut anormal i l'acumulació intracel·lular d'acumulació anormal de ATP1 subministrament d'energia mitocondrial.
A més, pot alleujar la disfunció mitocondrial causada per l'activació excessiva dels receptors NMDA, reduir la producció d'espècies reactives d'oxigen (ROS) i mitigar el dany excitotòxic a les neurones.
Recerca sobre Aplicacions en Malalties Neurodegeneratives
Potencial d'intervenció en la malaltia d'Alzheimer
La malaltia d'Alzheimer (MA), la malaltia neurodegenerativa més comuna, es caracteritza per característiques patològiques bàsiques, com ara la deposició -amiloide (A), una fosforilació excessiva de tau i la pèrdua neuronal, per a les quals actualment no hi ha tractament curatiu. Els estudis del producte en models d'AD han demostrat que pot antagonitzar la neurotoxicitat induïda per A -a través de múltiples mecanismes, proporcionant una nova direcció per a la teràpia de la MA.
En experiments amb animals, la seva intervenció va alleujar significativament un deteriorament cognitiu induït per ₁₋₄₂-en rates. Les proves de laberint d'aigua de Morris van confirmar que les rates del grup d'intervenció tenien una latència d'escapament significativament escurçada i un temps de residència prolongat al quadrant objectiu. Mentrestant, el nombre de branques dendrítiques i la densitat de la columna vertebral de les neurones de l'hipocamp va augmentar i es va regular l'expressió de proteïnes sinàptiques, millorant el dany de la plasticitat sinàptica.
A nivell mecanicista, pot activar l'activitat de la proteïna fosfatasa 2A (PP2A) inhibint la fosforilació de la subunitat catalítica PP2A al lloc Tyr307, reduint així l'excessiva fosforilació tau i la formació d'embolics neurofibril·lars. Els estudis de correlació clínica van trobar que els nivells sèrics d'Humanin en pacients amb AD són significativament més baixos que els d'individus sans. Després de l'oxigen hiperbàric combinat amb el tractament amb donepezil, els nivells sèrics d'Humanina dels pacients van augmentar i les puntuacions de la funció cognitiva van millorar, cosa que suggereix que pot servir com a biomarcador potencial per a l'avaluació de la malaltia de la MA i l'avaluació dels efectes terapèutics. L'especificació de 10 mg proporciona una base experimental estandarditzada per a aquesta investigació clínica translacional.
Efecte neuroprotector en la malaltia de Parkinson
La malaltia de Parkinson (MP) es caracteritza per la pèrdua progressiva de neurones dopaminèrgiques a la substància negra pars compacta. Els models de PD induïts per toxines com la rotenona i l'MPTP són eines de recerca d'ús habitual. La investigació sobre l'aplicació d'aquest en models de PD ha demostrat el seu efecte protector específic sobre les neurones dopaminèrgiques i la seva capacitat per retardar significativament la progressió de la malaltia.
En un model de cèl·lules PC12 induïts per rotenona-, el pretractament amb 20 μmol/L (reconstituït a partir de l'especificació de 10 mg) va augmentar significativament la viabilitat cel·lular i va reduir la producció de ROS. També va regular l'expressió de proteïnes relacionades amb la mitofagia-, va regular a la baixa els nivells de Pink1 i p-Parkin, així com la relació LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, va reduir l'acumulació excessiva d'autofagosomes i va alleujar el dany mitocondrial. A més, pot millorar la capacitat antioxidant cel·lular i mitigar el dany oxidatiu induït per toxines-regulant l'expressió de Nrf2 a la via de l'estrès antioxidant i inhibint l'activitat de Keap1.
Aquesta investigació proporciona un nou objectiu per a la teràpia neuroprotectora de la MP, i l'estabilitat de l'especificació de 10 mg permet un control precís de les dosis experimentals i garanteix la reproductibilitat dels resultats de la investigació.
Aplicacions exploratòries en lesió cerebral isquèmica
Després de l'aparició d'una lesió cerebral isquèmica (p. ex., infart cerebral), l'excitotoxicitat, l'estrès oxidatiu i les respostes inflamatòries causades per la privació d'oxigen-glucosa condueixen a una mort neuronal ràpida, amb taxes extremadament altes de discapacitat i mortalitat. Estudis deHumanin 10 mgen models de lesió cerebral isquèmica han demostrat que pot alleujar el dany del teixit cerebral i millorar el pronòstic funcional neurològic mitjançant la regulació dirigida de múltiples vies de dany.
En el model OGD/R, pot reduir l'afluència d'ions calci inhibint l'activació excessiva dels receptors NMDA, alleujant el dany de l'excitotoxicitat a les neurones. També redueix els nivells de ROS i factors inflamatoris, mitigant la resposta inflamatòria del teixit cerebral. En experiments amb animals, la intervenció en rates amb lesió per isquèmia cerebral-reperfusió va reduir significativament el volum de l'infart, va millorar les puntuacions de dèficit neurològic, va disminuir la taxa d'apoptosi de les neurones a l'hipocamp i l'escorça cerebral i va restaurar notablement els indicadors de la funció mitocondrial.
El seu mecanisme d'acció està estretament relacionat amb l'activació de la via JAK2/STAT3, la reparació de la funció mitocondrial i la inhibició de la via apoptòtica. L'especificació de 10 mg permet un ajustament flexible de les concentracions d'intervenció segons les necessitats experimentals, adaptant-se a diferents models animals i escenaris d'experimentació cel·lular i, per tant, serveix com una eina fiable per a la investigació d'intervenció sobre lesions cerebrals isquèmiques.
Limitacions de la recerca i perspectives d'aplicació
Actualment, l'aplicació del producte en l'àmbit de la neuroprotecció encara es centra en la investigació experimental bàsica. Tot i que els seus efectes protectors s'han confirmat en diversos models de lesió neuronal, encara hi ha algunes limitacions: en primer lloc, no s'ha dilucidat del tot la integritat del seu mecanisme d'acció, com ara les diferències específiques en la regulació de la via en diferents malalties neurològiques i els efectes sinèrgics amb altres factors neuroprotectors, que encara requereixen una-investigació en profunditat; en segon lloc, hi ha una manca d'investigació clínica translacional, ja que la majoria dels estudis existents es mantenen a nivell cel·lular i animal, i encara no s'ha realitzat l'avaluació de la seguretat i l'eficàcia en humans.
Tanmateix, amb l'aprofundiment de la recerca, les seves perspectives d'aplicació són àmplies. D'una banda, a partir de les característiques estandarditzades de l'especificació de 10 mg, es poden dur a terme investigacions mecanicistes més dirigides per proporcionar noves dianes terapèutiques per a malalties com les malalties neurodegeneratives i la lesió cerebral isquèmica. D'altra banda, la modificació estructural es pot utilitzar per optimitzar la seva estabilitat i biodisponibilitat, afavorint la investigació clínica translacional.
A més, s'espera que el seu potencial d'aplicació combinada amb mètodes terapèutics existents (per exemple, fàrmacs, oxigen hiperbàric) proporcioni nous esquemes per al tractament integral de malalties neurològiques. Com a eina de-investigació, el producte continuarà oferint suport bàsic per a la investigació bàsica i les aplicacions translacionals en el camp de la neuroprotecció.
Característiques estructurals moleculars bàsiques
El principi actiu deHumanin 10 mgés un polipèptid lineal endogen, que existeix principalment com una variant de residus de 24-aminoàcids al citoplasma amb la seqüència primària: Met-Ala-Pro{-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys{-Leu-Leu-Leu-Leu-T h-Ser-Glu-Ile{-Asp-Leu-Pro{-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Conté un enllaç disulfur i una hèlix de tres-volts a la seva estructura molecular, sense simetria. La seva fórmula molecular és C119H204N34O32S2 i el seu pes molecular precís és 2687,27. Com a pèptid derivat de la mitocondria, la seva afinitat pels mitocondris neuronals prové de la seva conformació molecular única.
Puresa i propietats fisicoquímiques
La puresa d'aquest producte d'especificació és superior o igual al 98,0% detectada per cromatografia líquida d'alt rendiment-en fase inversa{- (RP-HPLC), amb un contingut d'impuresa únic Menor o igual al 2%, contingut en pèptids superior o igual al 80,0%, contingut en ions controlat al 10%, 10% a aigua controlada. Contingut inferior o igual al 8,0% i contingut d'endotoxina bacteriana Inferior o igual a 50EU/mg, complint amb els estàndards estrictes dels experiments de recerca científica. Apareix com una pols blanca amb bona solubilitat, que es pot dissoldre en aigua o dimetilsulfòxid (DMSO). La solució reconstituïda es pot preparar fàcilment en gradients de concentració per a experiments amb cèl·lules i animals.
Requisits d'estabilitat i emmagatzematge
Té una alta estabilitat en estat liofilitzat, romanent estable durant 3 setmanes quan es tanca i s'emmagatzema a temperatura ambient. Per a un-emmagatzematge a llarg termini, s'ha de col·locar en un entorn sec i lleuger-protegit a -20 graus i l'embalatge de paper d'alumini al buit pot aïllar-lo de la humitat i la llum. La solució reconstituïda es pot emmagatzemar a 4 graus durant 2-7 dies. Per a l'emmagatzematge a llarg termini de la solució reconstituïda, es recomana afegir un 0,1% d'albúmina sèrica humana (HSA) o albúmina sèrica bovina (BSA) com a proteïna transportadora. Els cicles de congelació-descongelació repetits s'han d'evitar estrictament per evitar la pèrdua d'activitat causada per la destrucció de la conformació molecular.
Preguntes freqüents
Quins són els beneficis del producte?
+
-
Mecanisme: Itpromou un envelliment saludable mitjançant l'optimització mitocondrial, la protecció cel·lular i l'activació de les vies de longevitat, abordant els mecanismes fonamentals de l'envelliment a nivell cel·lular. Millora de la salut: la investigació indica beneficis potencials en: Mantenir la funció cognitiva i la capacitat de memòria.
Com reconstituir-lo?
+
-
Es recomana reconstituir la Humanina liofilitzadaen estèrils de 18 MΩ-cm d'H2O no menys de 100 µg/ml, que després es pot diluir més a altres solucions aquoses.
Quin és el seu paper al cervell?
+
-
HN és un micropèptid endogen també conegut com a pèptid derivat dels mitocondris{0}}. Té un efecte neuroprotector contra la malaltia d'Alzheimer (MA) i altres malalties neurodegeneratives millorant l'acetilcolina de l'hipocamp i atenuant el desenvolupament de l'estrès oxidatiu i la neurotoxicitat associada.
Etiquetes populars: humanin 10mg, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda