Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors de pèptids de somatostatina amb més experiència a la Xina. Benvingut a l'engròs a granel de pèptids de somatostatina d'alta qualitat a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Pèptid de somatostatina,El nom xinès és somatostatina, que és una hormona polipeptídica cíclica composta per 14 aminoàcids. La seva característica estructural és la presència d'un enllaç disulfur format per dos residus de cisteïna, formant una estructura cíclica estable. La somatostatina es distribueix àmpliament al sistema nerviós central (com el tàlem), el sistema nerviós perifèric (com el tracte gastrointestinal, el pàncrees) i diversos teixits endocrins, i és una de les hormones reguladores importants del cos humà. Exerceix una àmplia gamma d'efectes reguladors fisiològics en unir-se al receptor de la somatostatina (SSTR1-5). Al mateix temps, en inhibir l'alliberament de gastrina de les cèl·lules G antrals gàstriques i la histamina de les cèl·lules cromafines intestinals, la funció de les cèl·lules parietals s'inhibeix directament, reduint així la secreció d'àcid gàstric.
Somatostatina COA
Pèptid de somatostatina, com a neuropèptid i neuromodulador clàssic, s'expressa principalment per les neurones SST ⁺, que representen al voltant del 30% de les interneurones GABAèrgiques, al sistema nerviós central (SNC). Sovint s'allibera conjuntament amb GABA i media una àmplia regulació inhibidora a través de cinc receptors acoblats a proteïnes G (SSTR1-5). En comparació amb les seves aplicacions-conegudes en els camps de l'endocrinologia i la digestió, el paper de la SST en el sistema nerviós central s'ha subestimat durant molt de temps. En els darrers anys, la investigació d'avantguarda ha revelat que la SST té un paper bàsic únic i insubstituïble en la regulació fina dels circuits neuronals, la codificació cognitiva i de la memòria, la regulació negativa de les emocions i l'estrès, la protecció contra malalties neurodegeneratives, el dolor neuropàtic, la regulació immune de les cèl·lules glials, l'homeòstasi de la xarxa d'epilèpsia i altres camps obscurs. Es tracta principalment d'efectes inhibidors no clàssics, de regulació específica del bucle i de transducció de senyal de tipus creuat de cèl·lules, que són diferents de les funcions tradicionals dels neurotransmissors.
Mecanismes cel·lulars i de bucle de la somatostatina al sistema nerviós central
Les interneurones GABAèrgiques tradicionals (com el PV ⁺) es dirigeixen principalment als cossos cel·lulars neuronals i a les dendrites proximals, produint una inhibició ràpida i extensa; I les interneurones SST tenen una orientació anatòmica única - que innerva específicament les dendrites distals i les espines dendrítiques de les neurones piramidals excitadores (NP), i aquesta "inhibició dendrítica" és un mecanisme clau del processament central de la informació que rarament es veu.
Inhibició perifèrica i regulació del guany perceptiu a l'escorça sensorial: a les còrtexs visuals, auditives i somatosensorials primàries, les neurones SST ⁺ produeixen un "efecte de supressió circumdant" mitjançant la inhibició de les dendrites distals de les entrades talamocorticals, que millora la resposta de les neurones als estímuls centrals, suprimeix els estímuls sensorials i els senyals vermells que envolten la informació irrellevant.
Per exemple, a la regió V1 de l'escorça visual, les neurones SST ⁺ inhibeixen la inhibició del cos cel·lular de les interneurones PV ⁺, aconseguint un "efecte de desinhibició", amplificant el senyal de retroalimentació descendent de l'escorça d'ordre superior -, millorant la percepció del contrast visual i el guany visual dinàmic. Aquesta regulació bidireccional de "desinhibició d'inhibició" fa que la SST no només inhibi l'activitat neuronal, sinó una "porta d'entrada precisa" per al flux d'informació sensorial, determinant quina informació pot entrar al centre cognitiu avançat.
Regulació d'ona lenta cortical i iniciació del son NREM: les neurones SST ⁺ són els principals motors de la producció d'ones lentes del son (0,5-4 Hz) de moviment ocular no ràpid (NREM). Quan s'activen les neurones SST ⁺, les dendrites inhibeixen les fluctuacions potencials de membrana de les neurones piramidals corticals sincròniques, la qual cosa indueix un augment de l'activitat d'ona lenta i una durada prolongada del son NREM.
Aquest mecanisme és completament independent de les vies tradicionals de regulació del son com l'adenosina i la melatonina, i és un objectiu de nínxol descobert recentment per a la regulació del son - SST aconsegueix una regulació fina de l'estructura del son mitjançant la regulació de la sincronització de la xarxa cortical en lloc d'afectar el centre del son hipotalàmic.
Regulació temporal de la plasticitat sinàptica: l'activació de les neurones ST ⁺ depèn de l'activació d'una ràfega d'alta -freqüència, alliberant SST només durant l'activitat neuronal d'alta-freqüència, regulant així específicament la inhibició a llarg-terme (LTD) en lloc de la potenciació a llarg-termen (LTP). A la regió CA1 de l'hipocamp, SST activa el canal de potassi rectificador cap a dins (GIRK) a través de SSTR2, hiperpolaritzant les neurones postsinàptiques, bloquejant el LTP dependent del receptor NMDA i millorant l'endocitosi del receptor AMPA, induint la LTD específica dendrítica.
Aquesta regulació de plasticitat de "dependència d'alta-freqüència, orientació dendrítica" fa que l'SST sigui un interruptor molecular de nínxol per a la neteja, l'oblit i la poda sinàptica de la memòria, evitant els trastorns de la xarxa causats per una millora sinàptica excessiva.
Regulació del tipus de cèl·lules creuades: regulació bidireccional neuronal immune de la microglia i els astròcits de SST
Els receptors SST no només s'expressen a les neurones, sinó que també es distribueixen específicament a la microglia (SSTR2/3/4) i als astròcits (SSTR1/2), mediant la regulació obscura de les interaccions immunes neuronals, que s'ha passat per alt en la investigació tradicional.
Inducció de la polarització anti{0}}inflamatòria a la microglia: SST activa la via de senyalització Gi/o de la microglia a través de SSTR4, inhibeix les vies inflamatòries NF - κ B i MAPK, redueix l'alliberament de factors pro{-inflamatoris (TNF -, IL{-6, IL{-6, IL- i afavoreix la secreció de la{9}1) Factors anti-inflamatoris (IL{-10, TGF {-), polaritzant la microglia del tipus M1 pro-inflamatori al tipus M2 antiinflamatori. A diferència dels factors antiinflamatoris tradicionals, la regulació de la SST té especificitat de la regió cerebral: només actua a les regions cerebrals relacionades amb les cognitives com l'hipocamp i l'escorça, no afecta la immunitat perifèrica i evita els efectes secundaris de la supressió immune sistèmica.
Transport de glutamat millorat en astròcits: SST regula l'expressió del transportador de glutamat GLT-1 en astròcits mitjançant SSTR1, accelerant l'eliminació sinàptica del glutamat i inhibint l'excitotoxicitat. En els models d'epilèpsia i isquèmia cerebral, la SST pot reduir l'alliberament de glutamat causat per la sobreactivació dels astròcits, bloquejant el cercle viciós de "l'activació glial del dany neuronal d'acumulació de glutamat", que és l'obscur mecanisme bàsic de la seva neuroprotecció.
La distribució i funció dels receptors SST5 al sistema nerviós central estan molt diferenciades, entre els quals SSTR1 i SSTR4 gairebé no participen en la inhibició de l'hormona perifèrica i només tenen un paper específic en el sistema nerviós central.
SSTR4: l'únic receptor SST que no pateix una desensibilització ràpida, amb efectes inhibidors, analgèsics i antidepressius de llarga durada-.
A la banya dorsal i l'escorça cingulada anterior de la medul·la espinal, l'activació de SSTR4 inhibeix l'entrada de calci a les neurones nociceptives i bloqueja la senyalització del dolor neuropàtic crònic; Al nucli accumbens (Hb), SSTR4 media la senyalització antidepressiva i reverteix ràpidament el comportament depressiu després de l'activació.
SSTR1: S'expressa principalment a l'hipocamp i l'escorça, i regula específicament l'activitat de l'encefalinasa (NEP). L'activació sinèrgica de SSTR1 i SSTR4 pot regular l'expressió de NEP, accelerar la degradació de la proteïna amiloide - (A) i és un objectiu protector de nínxol per a la malaltia d'Alzheimer (AD).
SSTR2: el receptor més important del sistema nerviós central, que media la supressió dendrítica aguda, el control de l'epilèpsia i els efectes antiinflamatoris de la microglia, però que es superposen amb els efectes perifèrics, no és un objectiu nínxol.
Font d'informació de referència:
- PMC, El paper del neuropèptidPèptid de somatostatinaal cervell i la seva aplicació en el tractament de trastorns neurològics, 2025
- Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026
- Biology Insights, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Regulation, 2025
- La comunicació biològica, la regulació induïda per la somatostatina de l'activitat microglial ajuda a alleujar la progressió patològica de la malaltia d'Alzheimer, 2026
- Nature, un circuit específic de-tipus- cel·lular de neurones de somatostatina a l'habènula codifica l'acció antidepressiva, 2025
Aplicació clínica de la somatostatina en malalties del sistema nerviós central
Malalties neurodegeneratives: mecanismes protectors obscurs de la MA i la malaltia de Parkinson (MP)
Malaltia d'Alzheimer: efectes duals de l'eliminació A i la reparació del circuit neuronal (l'objectiu més prometedor i de nínxol per a la transformació)
La pèrdua selectiva de neurones SST ⁺ a l'hipocamp i l'escorça del lòbul temporal dels pacients amb AD arriba al 40% -60%, i els nivells de SST es redueixen significativament, la qual cosa es correlaciona positivament amb el grau de deteriorament cognitiu. L'efecte de protecció del nínxol de SST es reflecteix en tres aspectes:
Promou la degradació A: mitjançant la regulació sinèrgica de l'encefalinasa de l'hipocamp (NEP) mitjançant SSTR1/SSTR4, els monòmers i oligòmers A solubles es poden degradar més ràpidament, reduint la deposició de placa amiloide. Els experiments amb animals han demostrat que els anàlegs SST poden reduir la càrrega A al cervell dels ratolins AD en més d'un 50% i millorar significativament la funció de memòria.
Revertir la pèrdua sinàptica: SST repara el bucle de l'hipocamp cortical danyat a l'AD mitjançant la inhibició dendrítica, reduint la sobreexcitació anormal, restaurant la plasticitat sinàptica i invertint la cadena patològica del "declivi cognitiu de la disfunció sinàptica".
Inhibició de la neuroinflamació: la polarització antiinflamatòria de les cèl·lules glials petites SSTR4 redueix la neuroinflamació crònica induïda per A i protegeix les neurones colinèrgiques.
Actualment, els agonistes duals SSTR1/4 han entrat en assaigs preclínics de fase II per a la malaltia d'Alzheimer. En comparació amb els anticossos A tradicionals, tenen els avantatges bàsics de molècules petites, fàcil penetració a través de la barrera hematoencefàlica, sense efectes secundaris d'edema cerebral i baix cost.
Malaltia de Parkinson: inhibició de l'agregació de l'alfa sinucleïna i alleujament de les complicacions motrius
Els nivells de SST a la substància negra i l'estriat dels pacients amb PD disminueixen i la pèrdua de neurones SST ⁺ es produeix de manera sincrònica amb la mort de les neurones dopaminèrgiques. Mecanisme poc comú: SST inhibeix l'excitació excessiva de les neurones espinoses estriatals (MSN) a través de SSTR2, redueix l'alliberament de glutamat i suprimeix el plegament incorrecte i l'agregació de l'alfa sinucleïna;
Simultàniament, alleuja la discinesia (LID) causada per la teràpia amb levodopa - mitjançant la regulació de la sincronització anormal del bucle talamocortical i la reducció dels moviments involuntaris, aquest efecte és completament independent de la via de la dopamina.
Trastorns neuropsiquiàtrics: regulació de bucle de l'esquizofrènia, la depressió i el TEPT
Esquizofrènia: reparació d'oscil·lacions de baixa-freqüència i defectes de codificació de predicció. Els pacients amb esquizofrènia han reduït significativament les neurones SST ⁺ als lòbuls prefrontal i temporal, amb nivells de SST disminuint un 30% -50%, donant lloc directament a alteracions en θ (4-7Hz) i δ (0,5-4Hz) de baixa freqüència. esquizofrènia (la investigació tradicional només se centra en les neurones i oscil·lacions PV ⁺).
El paper de nínxol de l'SST: reparar la sincronització de baixa-freqüència dels bucles de retroalimentació corticals corticals, millorar la funció de codificació predictiva (la capacitat del cervell per predir informació futura) i alleujar símptomes bàsics com ara al·lucinacions i trastorns cognitius. Els experiments amb animals han demostrat que l'activació de neurones SST ⁺ pot revertir els defectes sensorials i els trastorns de la memòria de treball en un model d'esquizofrènia, amb millors efectes que els fàrmacs antipsicòtics tradicionals.
Font d'informació de referència:
- PMC,Pèptid de somatostatina: Vincular la cognició i la malaltia d'Alzheimer amb l'orientació terapèutica, 2025
- Agència de notícies Xinhua, una nova investigació troba nous objectius per al desenvolupament de fàrmacs per a la malaltia d'Alzheimer, 2025
- PMC, A Role for Somatostatin-Interneurons Positive in Neuro-Oscillatory and Information Processing Déficits in Schizophrenia, 2026
- Nature, un circuit específic de-tipus- cel·lular de neurones de somatostatina a l'habènula codifica l'acció antidepressiva, 2025
- MDPI, Caracterització de les neurones que expressen el nou receptor de somatostatina objectiu del fàrmac analgèsic 4, 2026
- PMC, Avaluació del potencial diagnòstic, pronòstic i terapèutic del sistema de somatostatina/cortistatina en el glioblastoma, 2026
Preguntes freqüents
La somatostatina atura la digestió?
+
-
Al pàncrees, la somatostatina impedeix (inhibeix) l'alliberament d'hormones pancreàtiques, com ara insulina, glucagó i gastrina, i enzims pancreàtics que ajuden a la digestió. Al tracte gastrointestinal (GI), la somatostatina redueix la secreció gàstrica, que és estimulada per l'acte de menjar.
Què fa la somatostatina al fetge?
+
-
La somatostatina és una hormona peptídica endògena que es pot administrar de manera exògena no només per reduir el flux sanguini portal sinó que també ofereix protecció directa a diferents cèl·lules del fetge.
Quin òrgan produeix la somatostatina?
+
-
La somatostatina és una hormona peptídica que és produïda i secretada per diverses cèl·lules diferents del cos, com ara el pàncrees, el tracte gastrointestinal, l'hipotàlem i el sistema nerviós central.
L'exercici augmenta la somatostatina?
+
-
Després d'un exercici d'intensitat moderada, els nivells d'insulina plasmàtica van tendir a disminuir, l'hormona del creixement va tendir a augmentar i la somatostatina no va canviar.
Etiquetes populars: pèptid de somatostatina, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda