Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors més experimentats de tauletes d'angiotensina ii a la Xina. Benvingut a la tauleta d'angiotensina ii d'alta qualitat a l'engròs a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Comprimit d'angiotensina IIs'utilitzen principalment en la pràctica clínica per tractar certs tipus de xoc vasodilatador, com el xoc sèptic en xoc distribuït. Quan els pacients no responen bé als fàrmacs vasoactius convencionals, es pot utilitzar com a tractament de salvament restringint els vasos sanguinis, augmentant la pressió arterial, millorant la perfusió de la sang als òrgans importants, protegint la funció dels òrgans com el cor, el cervell i els ronyons i augmentant les taxes de supervivència dels pacients.
Formulari dels nostres productes
Angiotensina IICOA
 |
||
| Certificat d'anàlisi | ||
| Nom compost |
Angiotensina II |
|
| Grau | Grau farmacèutic | |
| CAS Núm. | 68521-88-0 | |
| Quantitat | 70g | |
| Estàndard d'embalatge | Bossa de PE + bossa d'alumini | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot núm. | 202601090088 | |
| MFG | 9 de gener de 2026 | |
| EXP | 8 de gener de 2029 | |
| Estructura |
|
|
| Item | Estàndard empresarial | Resultat de l'anàlisi |
| Aparença | Pols blanca o gairebé blanca | Conformat |
| Contingut d'aigua | Menor o igual al 5,0% | 0.54% |
| Pèrdua per assecat | Menor o igual a 1,0% | 0.42% |
| Metalls pesats | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Com Menys o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Puresa (HPLC) | Superior o igual al 99,0% | 99.98% |
| impuresa única | <0.8% | 0.52% |
| Recompte total de microbis | Menor o igual a 750 ufc/g | 95 |
| E. Coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonel·la | N.D. | N.D. |
| Etanol (per GC) | Menys o igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Emmagatzematge | Emmagatzemar en un lloc tancat, fosc i sec per sota dels -20 graus | |
|
|
||
|
|
||
| Fórmula química: | C50H71N13O12 |
| Massa exacta: | 1046 |
| Pes molecular: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Anàlisi elemental: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Comprimit d'angiotensina IIés el pèptid actiu principal del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS). Activa vies de senyalització complexes en unir-se a receptors específics, regulant així múltiples processos fisiològics com la pressió arterial, l'equilibri de líquids, la vasoconstricció, la resposta inflamatòria i la proliferació cel·lular. L'acció de l'angiotensina II depèn principalment de la seva unió a dos tipus de receptors, el receptor AT1 i el receptor AT2, que regulen la funció cel·lular i dels òrgans mitjançant diferents mecanismes de senyalització.
Classificació i Estructura
Els seus receptors es poden dividir en dues categories: receptors AT1 i receptors AT2. Tot i que tots dos tipus de receptors pertanyen als receptors acoblats a proteïnes G (GPCR), es diferencien en estructura, funció, distribució i vies de senyalització activades.
1. Receptor AT1
El receptor T1 és el principal receptor de l'angiotensina II, àmpliament distribuït en múltiples òrgans com el cor, el múscul llis vascular, els ronyons, el fetge, els pulmons, el cervell, la glàndula suprarenal, etc. L'activació d'aquest receptor normalment provoca efectes com la vasoconstricció, la secreció d'aldosterona, la proliferació cel·lular i la fibrosi. La funció del receptor AT1 està estretament relacionada amb moltes malalties cardiovasculars, hipertensió, diabetis, malalties renals, etc.
2. Receptor AT2
A diferència dels receptors AT1, els receptors AT2 tenen una distribució més limitada i existeixen principalment durant el desenvolupament embrionari i en determinades condicions patològiques com la insuficiència cardíaca i la malaltia renal. L'activació del receptor AT2 sol associar-se amb efectes com ara vasodilatació, antiproliferació, antifibrosi i estrès antioxidant. Té un paper important en la reparació dels teixits, la protecció cel·lular i la regulació immune.
Mecanisme de transducció del senyal
En unir-se als receptors AT1 i AT2, s'activen diferents vies de senyalització, exercint així diversos efectes fisiològics. Aquestes vies de transducció del senyal impliquen múltiples nivells com l'activació d'enzims complexos, l'obertura i el tancament del canal iònic i la regulació de la transcripció gènica.
1. Mecanisme de transducció de senyal del receptor AT1
L'activació dels receptors AT1 regula principalment la senyalització intracel·lular a través de vies com la proteïna Gq i la proteïna Gs, afectant processos fisiològics com la constricció vascular, la resposta inflamatòria i la proliferació cel·lular. Els principals mecanismes de transducció de senyal inclouen els aspectes següents:
1.1 Via del senyal PLC/IP3/DAG
L'activació dels receptors AT1 activa la fosfolipasa C (PLC) a través de la proteïna Gq, catalitzant la hidròlisi del fosfatidilinositol (PIP2) per produir inositol trifosfat (IP3) i diacilglicerol (DAG).
L'IP3 s'uneix als canals iònics de calci del reticle endoplasmàtic, donant lloc a l'alliberament d'ions calci al citoplasma i augmentant la concentració intracel·lular d'ions calci. DAG regula a més diverses vies de senyalització dins de les cèl·lules, inclosa la transcripció gènica, la proliferació cel·lular i la migració, mitjançant l'activació de la proteïna cinasa C (PKC). A través d'aquesta via de senyalització,Comprimit d'angiotensina IIEls receptors indueixen una forta vasoconstricció a les cèl·lules musculars llises vasculars, augmentant així la pressió arterial.
1.2 Via de senyalització RhoA/ROCK
L'activació dels receptors AT1 també activa la RhoA (petita GTPasa) i la Rho cinasa (ROCK) a través de la proteïna G12/13. ROCK millora la contracció del múscul llis vascular mitjançant la inhibició de la despolimerització de l'actina, afavorint l'estabilitat del citoesquelet. A més, ROCK també promou processos com la proliferació cel·lular, la migració i la fibrosi, jugant un paper impulsor en estats patològics com la remodelació cardiovascular i l'engrossiment de la paret vascular.
1.3 Via de senyalització p38MAPK i JNK
L'activació dels receptors AT1 regula la proliferació cel·lular, l'apoptosi, la resposta inflamatòria, etc. mitjançant les vies de senyalització de la proteïna cinasa activada per mitogen p38 (MAPK) i la c-Jun N-quinasa terminal (JNK). Les vies de senyalització P38MAPK i JNK estan implicades en les respostes cel·lulars a l'estrès oxidatiu, la inflamació, l'apoptosi i altres senyals, i tenen un paper important en les malalties cardiovasculars, la diabetis, les malalties renals i altres processos patològics.
2. Mecanisme de transducció de senyal del receptor AT2
El receptor AT2 és diferent del receptor AT1, i el seu mecanisme de transducció del senyal implica principalment vies com el dímer G -, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, etc. L'activació dels receptors AT2 sol tenir efectes antiproliferatius, antifibròtics, anti oxidatius, antiapoptòtics i altres, i té funcions de protecció i reparació cel·lular.
Via de senyalització mediada per 2,1 G - -
La transducció del senyal dels receptors AT2 es basa principalment en l'activació dels dímers G -, que activen els canals de calci, la NO sintasa (NOS) i promouen la síntesi d'òxid nítric (NO).
El NO, com a vasodilatador important, pot promoure la vasodilatació, reduir la pressió arterial i té efectes antiproliferatius, antifibròtics i anti-inflamatoris. Mitjançant aquest mecanisme, els receptors AT2 ajuden a alleujar la constricció vascular i a inhibir el procés de fibrosi del cor i els ronyons.
2.2 Via de senyalització cAMP/PKA
L'activació dels receptors AT2 també pot augmentar els nivells d'AMPc, activar la proteïna cinasa A (PKA) i regular múltiples efectes aigües avall. L'activació de PKA pot inhibir la proliferació cel·lular, reduir els nivells d'estrès oxidatiu i augmentar la capacitat antiapoptòtica cel·lular. A més, l'activació dels receptors AT2 pot promoure encara més la vasodilatació i reduir la pressió arterial augmentant la síntesi de NO.
2.3 Regulació de retroalimentació negativa del receptor AT1
Els estudis han demostrat que l'activació dels receptors AT2 pot regular negativament la senyalització dels receptors AT1, inhibint la vasoconstricció i proliferació mediada pel receptor AT1-. Aquest mecanisme de retroalimentació negativa permet que els receptors AT2 tinguin un paper d'equilibri important en la regulació de l'acció de l'angiotensina II, mantenint així l'estabilitat vascular i evitant reaccions de vasoconstricció i fibrosi excessives.
La relació entre receptors i malalties
A través de les diferents funcions dels receptors AT1 i AT2, ha participat en l'aparició i desenvolupament de moltes malalties, especialment en hipertensió, insuficiència cardíaca, complicacions de la diabetis, malalties renals i altres malalties. L'activació excessiva de l'angiotensina II comportarà vasoconstricció patològica, fibrosi, proliferació i altres processos, que provocaran danys en els òrgans.
1. Hipertensió
En la patogènesi de la hipertensió, l'activació dels receptors AT1 condueix directament a una pressió arterial elevada a través de la vasoconstricció i l'augment de la producció cardíaca. Al mateix temps, Ang II també augmenta la reabsorció de sodi afavorint la secreció d'aldosterona, agreujant així la retenció de sal d'aigua i augmentant encara més la hipertensió. El paper dels receptors AT2 és més complex i en general es creu que tenen efectes vasodilatadors i antivasoconstrictors.
2. Insuficiència cardíaca i remodelació cardiovascular
Durant la insuficiència cardíaca i la remodelació cardiovascular, els receptors AT1 promouen la proliferació de cèl·lules cardíaques, la migració i la deposició de la matriu extracel·lular, donant lloc a canvis estructurals i fibrosi del cor. El receptor AT2 té un cert efecte protector en antagonitzar l'acció del receptor AT1, alleujar la constricció vascular, la proliferació cel·lular i la fibrosi, i reduint la remodelació cardíaca.
3. diabetis i malaltia renal
En la diabetis i les malalties renals causades per la diabetis, l'activació del receptor AT1 accelera el procés de lesió tubular renal, proliferació, fibrosi i insuficiència renal. L'activació dels receptors AT2 pot contrarestar aquest procés patològic inhibint la proliferació cel·lular i la fibrosi, alentint així el dany renal.
Aplicació clínica i fàrmacs
Basat en el mecanisme d'acció detableta d'angiotensina IIs'han desenvolupat clínicament diversos receptors d'angiotensina II (ARA) i inhibidors de l'ECA. Aquests fàrmacs poden inhibir específicament l'activitat del receptor AT1, alleujant així la hipertensió, la insuficiència cardíaca, la diabetis, la nefropatia i altres malalties. L'ús d'ARA millora molt els resultats del tractament clínic, redueix els efectes secundaris i proporciona noves idees per al tractament de les malalties cardiovasculars.
Referències
1. Harrison, DG (2019). *Funció endotelial i regulació de la pressió arterial*. Hipertensió, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ i Tu, PP (2020). *Mecanismes de senyalització mediat-angiotensina II*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *Bloquedors dels receptors d'angiotensina II i malalties cardiovasculars*. Journal of Clinical Hypertension, 20 (8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *Antagonistes del receptor de l'angiotensina II en la nefropatia diabètica*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19 (2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Receptors de l'angiotensina II en malalties renals*. Recerca renal i pràctica clínica, 39(1), 2-8.
PMF
Què fa l'angiotensina II?
Està en xoc sèptic|Cures Crítiques|Springer ... L'angiotensina II és una hormona potent que actua principalment per augmentar la pressió arterial (hipertensió) i regular l'equilibri de líquids. Funciona com un potent vasoconstrictor, estrenyent els vasos sanguinis, estimulant l'alliberament d'aldosterona (retenció d'aigua/sal) i activant el sistema nerviós simpàtic.
Quins fàrmacs són l'angiotensina II?
Alguns exemples d'ARB inclouen:
Azilsartan (Edarbi).
Candesartan (Atacand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Quins dos medicaments no podeu prendre amb un inhibidor de l'ACE?
No prengui inhibidors de l'ACE amb cap dels medicaments següents:
Bloquejadors dels receptors d'angiotensina, també anomenats ARA.
Inhibidors de la neprilisina del receptor d'angiotensina.
Inhibidors directes de la renina.
Etiquetes populars: tableta d'angiotensina ii, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, a la venda