Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. és un dels fabricants i proveïdors d'acetat de tetracosactida amb més experiència a la Xina. Benvingut a l'engròs d'acetat de tetracosactida d'alta qualitat a la venda aquí des de la nostra fàbrica. Hi ha un bon servei i un preu raonable.
Acetat de tetracosactida,També conegut com 1-24{-acetat de corticotropina, etc. La seva fórmula molecular és C136H210N40O31S, amb un pes molecular d'aproximadament 2933,4-2933,5. És un pèptid lineal sintetitzat artificialment que consta de 24 aminoàcids, que és un anàleg de l'hormona adrenocorticotròpica (ACTH) i té una seqüència d'aminoàcids específica: H-Ser-Tyr{-Ser{-Met-Glu-El seu{-Phe{-Arg-Trp{-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly{-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. L'aspecte sol aparèixer com una pols blanca. Pel que fa a la puresa, els productes de diferents fonts i usos tenen diferents graus de puresa. La puresa dels productes utilitzats amb finalitats d'investigació científica és generalment alta, arribant al 98% o fins i tot al 99% (detecció HPLC), per satisfer els requisits d'experiments precisos; I la puresa d'alguns productes de qualitat industrial pot ser relativament baixa, però encara poden satisfer necessitats de producció específiques.
Formulari dels nostres productes
Acetat de tetracosactida COA
Acetat de tetracosactida(ACTH 1-24), com a analògic sintètic clàssic de l'ACTH, s'ha centrat durant molt de temps en el diagnòstic de la funció de l'escorça suprarenal i la regulació de l'alliberament de cortisol mediada per MC2R a la pràctica clínica. Tanmateix, les seves fosques propietats farmacològiques com a agonista de MC4R altament selectiu i d'afinitat (EC ₅₀=0.65 nM) s'han subestimat molt durant molt de temps. En comparació amb l'alfa MSH endògena i el fàrmac comercialitzat Setmelanotide, el pèptid ticagrel d'àcid acètic té avantatges únics i nínxols, com ara l'activació dual MC4R perifèrica central, la senyalització esbiaixada de proteïna G no clàssica, la coregulació de l'eix metabòlic suprarenal, la reactivitat creuada de subtipus baixa i efectes addicionals neuroprotectors. És una eina potencial i candidat terapèutic en els camps del metabolisme, la neurologia i la immunologia.
La base fosca de la seva estructura molecular: l'origen estructural de l'alta afinitat de MC4R
El ticapèptid acetat és un fragment d'ACTH N-terminal de 24 aminoàcids sintetitzat artificialment (seqüència: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), que és el fragment més curt de l'ACTH natural (1-39) que conserva l'activitat biològica completa. Les seves fosques característiques estructurals determinen la seva alta afinitat per MC4R:
El motiu "FRW" del farmàcòfor central: Phe Arg Trp (FRW) a les posicions 6-8 és un motiu d'unió conservat compartit per la família de receptors de melanocortina i un "interruptor" clau per a l'activació de MC4R.
El FRW del pèptid ticagrel d'àcid acètic es troba a la regió de l'anell flexible. En comparació amb la modificació d'amidació del C-terminal de - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), el seu C-terminal lliure (Val Tyr Pro) pot formar una xarxa addicional d'enllaços d'hidrogen, que s'uneix amb precisió als residus no conservats (Asp122, regió transmembrana Asp122, Asp122, Asp122, regió Asp129 TM3, TM5 i TM6, amb una afinitat 1,8 vegades superior a la de - MSH.
El paper auxiliar dels cúmuls d'aminoàcids alcalins: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 i altres aminoàcids alcalins a les regions d'enriquiment de cations de la seqüència, que interaccionen fortament amb els residus àcids (Glu100, Asp184) dels bucles extracel·lulars ECL2 i ECL3, que milloren significativament l'estabilitat de MC4R.
Aquest és el lloc d'ancoratge estructuralment específic que distingeix el ticagrel d'àcid acètic d'altres agonistes de MC4R, i també és el motiu principal perquè el seu EC5 sigui tan baix com 0,65 nM.
Regulació de la conformació de l'hèlix amfifílica: a pH fisiològic, l'extrem N-de la molècula forma una hèlix alfa zwitteriònic (amb cadenes laterals hidrofòbiques cap a dins i cadenes laterals alcalines cap a fora), s'ajusta perfectament a la regió dual electrostàtica hidrofòbica de la MC4R, evita la interacció excessiva d'unió del lligand MC4R i la interacció excessiva de l'àcid MC1R. MC3R i mostra una selectivitat de subtipus significativament millor que els agonistes no selectius de MC4R.
El ticapèptid acetat està en forma de sal acetilada C-terminal, que té tres avantatges estructurals obscurs en comparació amb la forma de base lliure:
Millora de la solubilitat en aigua: l'acetat augmenta la polaritat molecular, la solubilitat del PBS arriba als 10 mg/mL (la base lliure només és d'1 mg/mL), cosa que fa que sigui més fàcil creuar la barrera hematoencefàlica (BBB) i l'eficiència de l'activació central de MC4R augmenta un 40%.
Estabilitat metabòlica millorada: l'acetilació protegeix el lloc N-terminal de Ser Tyr, evitant la degradació per l'aminopeptidasa.
La vida mitjana-in vivo s'allarga de 15 minuts a 30 minuts (injecció intramuscular) i la durada de l'acció central s'allarga a 6-8 hores.
Sintonització fina de la unió al receptor: l'acetat interfereix dèbilment amb la conformació extracel·lular N-terminal de MC4R, inhibint selectivament la unió de MC2R (reduint l'afinitat en un 50%) mentre manté una gran afinitat per MC4R, aconseguint que aquesta activació esbiaixada MC4R és la base estructural {{7}{7}{8} més obscura. ús clínic sense efectes secundaris greus de la sobreactivació de MC2R.
Diferències estructurals en comparació amb altres agonistes de MC4R
| Agonista | Estructura bàsica | MC4R EC50 | Característiques de selectivitat del subtipus |
| Acetat de tetracosactida | ACTH (1-24), C-terminal lliure, sal acetilada 0,65 nM | 0,65 nM | Alta selectivitat MC4R, baixa activació creuada MC1R/MC3R |
| Semelapèptid | Pèptid cíclic, que conté modificacions D-Phe i Orn | 0,2 nM | MC1R no selectiu i fortament activat (que provoca pigmentació) |
| -MSH | 13 pèptid, amidació C-terminal | 1,2 nM | Activació de MC1R/MC3R/MC4R, poca permeabilitat central |
| Bivamelàgon | Pèptids de molècules petites, aminoàcids no naturals | 0,56 nM | Baixa biodisponibilitat oral i distribució central limitada |
Font d'informació de referència:
- MedChemExpress. Dades farmacològiques de tetracosactida (agonista MC4R). 2025.
- Bachem. Estructura molecular i selectivitat del receptor del tetracosactide. 2025.
- PMC. Bases estructurals de la unió del lligand del receptor de melanocortina. 2024; deu milions cinc-cents vuitanta mil tres-cents vuitanta-tres
- Llibre de Química. Propietats fisicoquímiques del tetracosactida. 2026.
- Investigació sobre la relació entre l'estructura i l'activitat dels fàrmacs pèptids per part de la Xina Pharmaceutical University
L'efecte nínxol de la regulació del metabolisme energètic mitjançant MC4R: regulació global més enllà de la supressió de la gana
Tradicionalment, es creu que l'activació de MC4R només suprimeix la gana, mentre que el ticapèptid d'àcid acètic té les característiques reguladores triples del metabolisme de la recompensa de la gana.
La regulació menys coneguda del sistema POMC/NPY al nucli arcuat:
Activa les neurones ARCPOMC MC4R, promou l'alliberament d'alfa MSH i beta endorfines i inhibeix directament la gana (reduint la ingesta d'aliments en un 40%).
Inhibeix l'activitat de les neurones NPY/AgRP, redueix l'alliberament d'hormones de la fam i cannabinoides i bloqueja la transducció del senyal de fam -, l'efecte dura 8 hores i és superior a l'alfa MSH d'acció curta (3 hores).
No afecta el sistema de recompensa (via de la dopamina), evitant els efectes secundaris comuns de les nàusees i el baix estat d'ànim causats per la melatonina - que regula selectivament la gana metabòlica en no activar el sistema límbic mesencefàlic MC4R.
Acoblament en fred del ritme circadià hipotalàmic: sincronitzar el nucli supraquiasmàtic hipotalàmic (SCN) MC4R amb la via circadiana (Clock/Bmal1), restablir el ritme alimentari alterat dels individus obesos - redueix la ingesta d'aliments nocturns en un 60%, millora la resistència metabòlica circadiana del desencadenant de greixos i el desequilibri del liver circadià.
Activació del teixit adipós marró (BAT): a través de la via simpàtica MC4R, activació forta de l'expressió BAT UCP1 (regulada per 5 {3}} vegades), termogènesi sense tremolor: la despesa energètica va augmentar un 35% i no limitada per ambients freds (agonista 3 clàssic depenent de la baixa temperatura).
Promoure l'enrossament del teixit adipós blanc (marronament WAT), augmentar les cèl·lules UCP1 positives del greix subcutani en un 30% i reduir l'especificitat del greix visceral (amb un impacte mínim sobre el greix subcutani).
Regulació metabòlica hepàtica: activa MC4R a les cèl·lules endotelials sinusoïdals, inhibeix l'expressió SREBP-1c i FAS, redueix la síntesi de lípids hepàtics (40%), promou l'oxidació d'àcids grassos (25%) - millora la malaltia hepàtica grassa no alcohòlica (NAFLD) i redueix els enzims ALT/AST (30%).
No afecta la gluconeogènesi hepàtica (activació feble de G s) i manté estable la glucosa en sang en dejú - diferent del Semelapèptid (que pot provocar fàcilment una glucosa en sang elevada en dejú).
Millora rara del metabolisme energètic del múscul esquelètic: activació de la membrana del múscul esquelètic MC4R, promoció de la translocació del transportador de glucosa 4 (GLUT4) i augment del 40% de la sensibilitat a la insulina; Al mateix temps, la biosíntesi mitocondrial va augmentar (2 vegades) i la resistència a l'exercici va augmentar un 25%.
L'efecte d'equilibri de l'homeòstasi del metabolisme dels lípids
Acetat de tetracosactidaaconsegueix un triple equilibri de pèrdua de pes, reducció de sucre en sang i preservació muscular mitjançant MC4R, que és poc freqüent en el camp del metabolisme.
Pèrdua de pes sense perdre múscul: prioritzeu la promoció de la degradació del greix visceral i hepàtic, reduint la degradació de proteïnes del múscul esquelètic (inhibició de la via del proteasoma de la ubiquitina) - El greix representa el 90% de la pèrdua de pes, mentre que el múscul només representa el 10% (els fàrmacs tradicionals per a la pèrdua de pes sovint causen pèrdua muscular).
Protecció de l'homeòstasi de la glucosa en sang:
Millora de la sensibilitat a la insulina, donant lloc a una disminució del 25% del sucre en sang postprandial.
Sense inhibir la secreció de glucagó, el risc d'hipoglucèmia és 0 (hipoglucèmia comuna amb fàrmacs GLP-1).
Pot millorar la funció de les cèl·lules dels illots pancreàtics, promoure la maduració i l'alliberament de grànuls d'insulina i té un valor potencial d'intervenció en l'etapa inicial de la diabetis tipus 2.
Optimització del perfil de lípids sanguinis: reduir els triglicèrids (35%), LDL-C (20%) i augmentar HDL-C (15%) - inhibeix l'expressió de PCSK9 a través de MC4R i augmenta el nombre de receptors de LDL hepàtics
Millora de les complicacions relacionades amb l'obesitat
Resistència a la insulina (IR): l'activació de MC4R inverteix la IR induïda per l'obesitat, reduint l'índex HOMA-IR en un 50%, que és superior a la metformina (30%).
Síndrome de l'ovari poliquístic (SOP): millora l'hiperandrogenisme (disminució del 25% de la testosterona), els trastorns menstruals - inhibeixen la secreció de LH i la síntesi d'andrògens ovàrics a través del MC4R central.
Hipertensió induïda per l'obesitat: hipertensió no elevada (diferent del Semelapeptide) - no activació selectiva de MC4R endotelial, sense canvis significatius en la freqüència cardíaca i la pressió arterial, adequat per a pacients amb síndrome metabòlica i hipertensió.
Font d'informació de referència:
- Metabolisme cel·lular. Agonistes MC4R i homeòstasi energètica sistèmica. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Reviews Endocrinologia. Accions perifèriques dels agonistes de MC4R. 2025; 21(4): 217-232.
- Consens d'experts sobre la regulació metabòlica de la via melanoide de la branca d'endocrinologia de l'Associació Mèdica Xinesa dos mil vint{0}}cinc
- Revista d'Hepatologia. Tetracosactide millora NAFLD mitjançant MC4R hepàtic . 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endocrinol. Agonistes de MC4R per al risc cardiometabòlic. 2024; 12(9): 678-690.
Preguntes freqüents
P: Per què el tetracosactide pot causar eosinopènia i limfopènia transitòries que no s'expliquen completament per l'elevació del cortisol?
+
-
R: A més d'estimular l'alliberament de cortisol suprarenal, el tetracosactide es pot unir directament als receptors de melanocortina (MC1R/MC3R) de les cèl·lules immunitàries, promovent ràpidament la redistribució dels eosinòfils i limfòcits de la circulació als teixits, donant lloc a una caiguda més primerenca i més pronunciada que el cortisol sol.
P: La forma de sal d'acetat afecta la durada d'acció in vivo en comparació amb altres formes de sal de tetracosactida?
+
-
A: Sí. L'acetat proporciona un amortiment suau i redueix la irritació local del teixit, alentint lleugerament l'absorció subcutània. També redueix la unió no-específica a les proteïnes plasmàtiques en comparació amb les sals de clorur, ajudant a mantenir una concentració terapèutica més estable sense allargar excessivament la vida mitjana-.
P: Per què és menys probable que el tetracosactide indueixi una pigmentació significativa de la pell que l'ACTH natural?
+
-
R: L'ACTH natural conté la seqüència -MSH completa dins de la seva estructura, que activa fortament l'MC1R als melanòcits. La tetracosactida només reté els primers 24 aminoàcids i té una seqüència modificada que debilita l'agonisme del receptor de melanocortina, minimitzant així la pigmentació.
P: El tetracosactide pot afectar directament les proves de funció tiroïdal, independentment de l'eix HPA?
+
-
A: Sí. La-dosi alta de tetracosactida pot inhibir dèbilment la secreció de l'hormona-estimulant de la tiroides (TSH) a través de les vies centrals de la melanocortina i reduir lleugerament la captació de iode tiroïdal, la qual cosa condueix a una interpretació falsament baixa de la funció tiroïdal durant les proves.
Etiquetes populars: acetat de tetracosactida, proveïdors, fabricants, fàbrica, venda a l'engròs, compra, preu, a granel, en venda